Бусерелин отзывы при эндометриозе и миоме матки

Побочные действия:
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, нервозность, нарушение сна, усталость, сонливость, снижение памяти и способности к концентрации внимания, эмоциональная лабильность, волнение, развитие депрессии или ухудшение ее течения. Со стороны органов чувств: шум в ушах, нарушение слуха и зрения (неясное видение), чувство давления на глазное яблоко. Со стороны эндокринной системы: «приливы» крови к коже лица и верхней части грудной клетки, повышенное потоотделение, снижение потенции и/или либидо. У женщин — сухость влагалища, боли внизу живота, деминерализация костей; редко — менструальноподобное кровотечение (как правило, в течение первых недель лечения), У мужчин (в течение первых 2-3 нед после первой инъекции) — обострение и прогрессирование основного заболевания (связано со стимулированием синтеза гонадотропинов и тестостерона), гинекомастия, преходящее повышение концентрации андрогенов в крови (редко — оссалгия, задержка мочеиспускания, почечные отеки, миастения в нижних конечностях, лимфоотек). Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, жажда, диарея, запор, нарушение аппетита, увеличение или уменьшение веса. Со стороны ССС: сердцебиение, повышение АД (у больных с артериальной гипертензией). Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, гиперемия кожи, редко — ангионевротический отек, бронхоспазм, анафилактический и/или анафилактоидный шок. Лабораторные показатели: снижение толерантности к глюкозе, гипергликемия; изменения в липидном спектре; увеличение активности сывороточных трансминаз, гипербилирубинемия; тромбоцитопения или лейкопения. Прочие: в единичных случаях — носовые кровотечения (для назальных лекформ), тромбоэмболия легочной артерии, возникновение или увеличение интенсивности костных болей (у пациентов с метастазами в кости), отеки в области лодыжек и стоп, ослабление или усиление роста волос на голове и на теле, боли в спине, суставах. Местные реакции — жжение, зуд, покраснение или припухлость в месте введения, сухость и боль в носу (при интраназальном применении).

Бусерелин

Фармакологическое действие:
Противоопухолевое средство, аналог ГРФ, оказывает противоопухолевое антиандрогенное действие. Конкурентно связывается с рецепторами клеток передней доли гипофиза, вызывая кратковременное повышение концентрации половых гормонов в плазме крови. Дальнейшее применение лечебных доз препарата приводит (в среднем через 12-14 дней) к полной блокаде гонадотропной функции гипофиза. Снижает образование ЛГ, ФСГ и синтез тестостерона. В результате наблюдается подавление синтеза половых гормонов в гонадах, что проявляется снижением концентрации эстрадиода в плазме крови до постклимактерических значений у женщин и снижением содержания тестостерона до посткастрационного уровня у мужчин. Концентрация тестостерона при непрерывном лечении в течение 2-3 нед уменьшается до содержания, характерного для состояния орхиэктомии, т.е. вызывается фармакологическая кастрация.

Показания:
Рак предстательной железы (при необходимости ингибирования продукции тестостерона в семенниках), рак молочной железы, гормонозависимая патология репродуктивной системы, обусловленная абсолютной или относительной гиперэстрогенией: эндометриоз (пред- и послеоперационный периоды), миома матки, гиперплазия эндометрия; лечение бесплодия (при проведении программы ЭКО).

Противопоказания:
Гиперчувствительность, состояние после хирургического удаления семенников (невозможно дальнейшее снижение уровней тестостерона при использовании формы депо), беременность, период лактации.C осторожностью. Обструкция мочевыводящих путей, метастазы в позвоночник, артериальная гипертензия, сахарный диабет, депрессия.

Побочные действия:
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, нервозность, нарушение сна, усталость, сонливость, снижение памяти и способности к концентрации внимания, эмоциональная лабильность, волнение, развитие депрессии или ухудшение ее течения. Со стороны органов чувств: шум в ушах, нарушение слуха и зрения (неясное видение), чувство давления на глазное яблоко. Со стороны эндокринной системы: «приливы» крови к коже лица и верхней части грудной клетки, повышенное потоотделение, снижение потенции и/или либидо. У женщин — сухость влагалища, боли внизу живота, деминерализация костей; редко — менструальноподобное кровотечение (как правило, в течение первых недель лечения), У мужчин (в течение первых 2-3 нед после первой инъекции) — обострение и прогрессирование основного заболевания (связано со стимулированием синтеза гонадотропинов и тестостерона), гинекомастия, преходящее повышение концентрации андрогенов в крови (редко — оссалгия, задержка мочеиспускания, почечные отеки, миастения в нижних конечностях, лимфоотек). Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, жажда, диарея, запор, нарушение аппетита, увеличение или уменьшение веса. Со стороны ССС: сердцебиение, повышение АД (у больных с артериальной гипертензией). Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, гиперемия кожи, редко — ангионевротический отек, бронхоспазм, анафилактический и/или анафилактоидный шок. Лабораторные показатели: снижение толерантности к глюкозе, гипергликемия; изменения в липидном спектре; увеличение активности сывороточных трансминаз, гипербилирубинемия; тромбоцитопения или лейкопения. Прочие: в единичных случаях — носовые кровотечения (для назальных лекформ), тромбоэмболия легочной артерии, возникновение или увеличение интенсивности костных болей (у пациентов с метастазами в кости), отеки в области лодыжек и стоп, ослабление или усиление роста волос на голове и на теле, боли в спине, суставах. Местные реакции — жжение, зуд, покраснение или припухлость в месте введения, сухость и боль в носу (при интраназальном применении).

Способ применения и дозы:
Правила приготовления суспензии и введения препарата. Суспензию для в/м инъекции готовят с помощью прилагаемого растворителя непосредственно перед введением. Забор растворителя из ампулы и перенесение его во флакон осуществляется с помощью прилагаемой иглы с розовым павильоном. Флакон осторожно взбалтывается до получения однородной суспензии. Суспензия полностью забирается в шприц без переворачивания флакона. Игла с розовым павильоном заменяется на иглу с зеленым павильоном, после чего немедленно делается инъекция. Препарат вводится только в/м. При гормонозависимом раке предстательной железы — 4.2 мг, в/м однократно, каждые 4 нед. При эндометриозе, гиперпластических процессах эндометрия — 4.2 мг, в/м однократно, каждые 4 нед; лечение начинают в первые 5 дней менструального цикла; длительность лечения — 4-6 мес. При миоме матки — 4.2 мг, в/м однократно, каждые 4 нед; лечение начинают в первые 5 дней менструального цикла; продолжительность лечения — перед операцией 3 мес, в остальных случаях — 6 мес. При лечении бесплодия методом ЭКО — 4.2 мг в/м однократно, на 2-й день менструального цикла. Интраназально. При лечении эндометриоза, миомы матки, гиперпластических процессов эндометрия препарат вводят в носовые ходы после их очищения в дозе 900 мкг/сут. Разовая доза препарата при полном нажатии помпы составляет 150 мкг. Суточную дозу вводят равными порциями по 1 дозе в каждый носовой ход 3 раза в день через равные промежутки времени (6-8 ч) утром, днем и вечером. Лечение препаратом следует начинать в 1 или 2 день менструального цикла. При лечении бесплодия методом ЭКО назначают по 600 мкг/сут, т.е. по 1 дозе (150 мкг) в носовой ход 4 раза в день через равные промежутки времени. Препарат вводится с середины лютеиновой фазы менструального цикла (с 21-24 дня цикла) до дня введения овуляторной дозы ХГ. На этом фоне при достижении блокады синтеза эстрадиола (Е2) с 2-5 дня менструальноподобного кровотечения по стандартным схемам осуществляется стимуляция препаратами гонадотропинов. При выраженной блокаде репродуктивной системы и «слабом» ответе яичников на стимуляцию овуляции препаратами гонадотропинов суточную дозу препарата следует уменьшить до 2 доз в день или увеличить дозу гонадотропинов. Повторный курс лечения проводится только после медицинского обследования под динамическим контролем гормонального профиля и УЗ-мониторингом. Имплантат — п/к, содержимое аппликатора (6.3 мг) вводить в боковую поверхность живота 1 раз в 2 мес.

Особые указания:
При подтвержденных гормонозависимых опухолях предстательной железы лечение, направленное на подавление образования тестостерона, проводят на протяжении всей жизни больного. С целью эффективной профилактики возможных побочных эффектов у мужчин в 1 фазу действия препарата необходимо применение антиандрогенов за 2 нед до первой инъекции бусерелина-депо и на протяжении 2 нед после нее. Пациентки с какой-либо формой депрессии в период лечения препаратом должны находиться под тщательным наблюдением врача. Индукцию овуляции следует проводить под строгим медицинским наблюдением. В начальной стадии лечения препаратом возможно развитие кисты яичника. До начала лечения препаратом рекомендуется исключить беременность и прекратить прием гормональных контрацептивов, однако в течение первых 2 мес применения препарата необходимо применять др. методы (негормональные) контрацепции. Повторный курс лечения следует начинать только после тщательной оценки соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска развития остеопороза. У пациенток, пользующихся контактными линзами, возможно появление признаков раздражения глаз. Применение препарата в комбинации с хирургическим лечением при эндометриозе уменьшает размеры патологических очагов и их кровоснабжение, воспалительные проявления и, следовательно, сокращает время операции, а послеоперационная терапия улучшает результаты, снижая частоту послеоперационных рецидивов и уменьшая образование спаек. При интраназальном способе применения возможно раздражение слизистой оболочки носа, иногда носовое кровотечение. Препарат можно применять при рините, однако перед его применением следует очистить носовые ходы. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие:
Снижает эффект гипогликемических ЛС. Одновременное применение с ЛС, содержащими половые гормоны (например в режиме индукции овуляции), может способствовать возникновению синдрома гиперстимуляции яичников.

Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].

Бусерелин отзывы при эндометриозе и миоме матки

Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои

Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.

Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].

Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].

Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].

Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.

Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].

Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].

По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].

Очевидно, что онкологические аспекты эндометриоза — одна из наиболее значимых, но, к сожалению, наименее изученных и дискутабельных проблем. По частоте малигнизации первое место занимает эндометриоидная киста яичника, второе — ретроцервикальный эндометриоз, третье принадлежит аденомиозу [18], однако онкологический аспект эндометриоза — «камень преткновения» и одновременно «гнездо раздора» многих исследователей [19]!

Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].

Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:

1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по крове­носным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].

Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.

В отличие от истинной опухоли при эндометриозе имеется связь с менструальной функцией и «содружественные» взаимоотношения с беременностью (физиологическое течение беременности является благоприятном фактором для эндометриоза).

Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].

При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].

Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:

1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.

Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].

Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].

В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:

1. Экзогенные факторы (стрессы, техногенная нагрузка, загрязнение окружающей среды, отложение решения вопроса о материнстве и т. д.) [26].
2. Окислительный стресс, приводящий к увеличению продуктов пероксидации липидов, что способствует усилению роста и пролиферации гетеротопического эндометрия [27].
3. Гормональные факторы. В эндометриоидных очагах и клетках эстроген-чувствительного рака яичников повышается локальная продукция эстрадиола за счет стимуляции экспрессии ароматазы, причем некоторые метаболиты Э2 (16-альфа-гидроксиэстрон) является мощным фактором онкогенеза.
4. При эндометриозе провоспалительные цитокины, различные ростовые факторы (ТНФ-альфа, ИПФР-1), а также простогландины составляют перитонеальную микросреду, сходную с микросредой при новообразованиях яичника. Провоспалительные цитокины стимулируют экспрессию ароматазы, что усугубляет локальную гиперэстрогению [28].
5. Резистентность к апоптозу. Патогене­тические звенья нарушения апоптоза при эндометриозе и раке яичников сходны: повышение экспрессии антиапоптического гена Вс1-2 и подавление проапоптического фактора ВАХ; повышение активности матриксных металлопротеиназ.
6. Неоангиогенез. При злокачественных новообразованиях и эндометриозе происходит активация одних и тех же медиаторов, стимулирующих неоангиогенез [22].
7. Геномная нестабильность. Иденти­фицировано несколько генетических механизмов, способствующих геномной нестабильности при раке яичников, многие из которых выявляются и при эндометриозе.

По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].

В 60–80% эндометриоз-ассоци­ированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.

Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].

Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:

• эхография (диагностическая точность метода 85–93%);
• МРТ (диагностическая точность метода 98%): появление в кисте васкуляризированного солидного компонента, увеличение размеров кисты и регресс феномена «затенения» на Т2-ВИ. Наличие в эндометриоидных кистах тканевого компонента следует дифференцировать между малигнизацией, децидуализацией и формированием воспалительной ткани [11];
• лапароскопия («золотой стандарт»);
• гистологическое исследование.

2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).

К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].

Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].

Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).

Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).

Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].

Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].

Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].

Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).

В первую очередь оценивались уровни половых гормонов: лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола. Достижение целевого уровня ЛГ < 7,4 мМЕ/мл было достигнуто у 100% пациенток после 2 введений препарата. Несмотря на наличие литературных данных об неоднородном влиянии терапии аГнРГ на уровень ФСГ, у 66% пациенток снижение ФСГ к концу лечения составляло 4,54 ± 2,5 мМЕ/мл. Снижение уровня эстрадиола ≤ 110 пмоль/л было зафиксировано у 64% женщин. При этом отмечалось уменьшение толщины срединного маточного эха до 4–6 мм, а по результатам биопсии у 88% отмечалась атрофия эндометрия. Все вышеуказанные данные отражают эффективность применения Бусерелина-лонг у пациенток с эндометриозом и повышенным онкогенным риском [44].

Широкое применение аГнРГ несколько ограничено развитием эстрогендефицитных симптомов и не может продолжаться более шести месяцев. С целью уменьшения тяжести побочных эффектов при приеме аГнРГ рекомендуют заместительную гормональную терапию (add-back-терапия). Обоснованием тому служит гипотеза пороговой концентрации эстрогенов, согласно которой их концентрация в пределах определенного диапазона может частично предотвращать снижение минеральной плотности костной ткани при длительном лечении аГнРГ и в то же время не оказывать стимулирующего воздействия на рост эндометриоидных имплантатов [24].

С учетом многочисленных данных о рецидивировании эндометриоза по окончании гормональной терапии, невозможности длительного использования аГнРГ оправданным считается использование аГнРГ в течение шести месяцев с последующей длительной терапией диеногестом.

При желании отсрочить наступление беременности возможны различные варианты послеоперационной гормонотерапии:

1. Бусерелин-лонг с последующим длительным назначением диеногеста.
2. Бусерелин-лонг с последующим приемом низкодозированных комбинированных контрацептивов в пролонгированном режиме.
3. Бусерелин-лонг с переходом на ингибиторы ароматазы с прогестагенами 3, 5 циклов.

«Место комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в лечении эндометриоза должно быть пересмотрено в пользу патогенетических препаратов!» — заявил Prof. Charles Chapron — мировой эксперт в области эндометриоза (Endometriosis: The Inflammatory Disease. Доклад на 7-м международном конгрессе «Оперативная гинекология — новые технологии», Санкт-Петербург, 29 октября 2014). Однако снижение смертности от РЯ в западных странах на 50% начиная с 70-х годов, по-видимому, связано с широким использованием КОК.

Так, оральные контрацептивы при приеме до трех лет на 20% снижают заболеваемость РЯ, а при приеме более 6 лет — на 60% [36].

Снижение показателей онкологического риска в отношении РЯ коррелирует с длительностью использования КОК и является максимальным при использовании КОК ≥ 15 лет (Международное общество эпидемиологических исследований РЯ, 2007) [36].

Протективное действие особенно выражено у женщин с высоким риском развития РЯ (нерожавшие, отягощенный семейный анамнез). Прием КОК у них в течение 10 лет позволяет снизить РЯ до уровня, отмечаемого у женщин без семейного анамнеза по РЯ [37].

В основе защиты КОК от рака яичников лежит блокада овуляции как таковой и ингибирование связанного с ней «провоспалительного каскада», способствующего клеточной пролиферации.

А именно при длительном использовании КОК ингибируют активацию или экспрессию следующих провоспалительных факторов: внутриядерного фактора Каппа В, циклооксигеназы-2, ароматаз, под воздействием которых андростендион на локальном уровне превращается в активный эстрадиол, сосудистого эндотелиального фактора роста [38].

Однако существует мнение о потенцирующем влиянии КОК на прогрессирование и рецидивирование заболевания. Профилактикой данной ситуации является пролонгированный прием КОК. При выборе КОК предпочтение следует отдавать препаратам, содержащим диеногест.

Сочетание аденомиоза и аденокарциномы эндометрия, по данным разных авторов, колеблется от 12% до 40% у женщин репродуктивного возраста [39].

Возникает вопрос: данная ситуация случайна и обусловлена распространенностью аденомиоза или закономерна и связана с общими этиологическими и патогенетическими факторами этих двух заболеваний?

Морфологический анализ очагов эндометриоза позволил подразделить их на активные и неактивные. Для активных очагов характерно большое количество цитогенной стромы, пролиферирующий эпителий, повышенный неоангиогенез, активный аденомиоз сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Для неактивных очагов — склерозированная строма, атрофичный эпителий, протекает бессимптомно [40].

При сочетании рака эндометрия и аденомиоза в очагах аденомиоза выявляется гиперплазия эпителиального компонента с атипией. Исходя из этого можно предположить, что очаги аденомиоза с атипией могут быть источником карциномы эндометрия.

Иммуногистохимические исследования активных очагов аденомиоза с атипией эпителия подтвердили выраженный дисбаланс между процессами пролиферации и апоптозом в пользу пролиферации.

Таким образом, одновременное наличие аденомиоза и аденокарциномы эндометрия не случайно, что подтверждает не только высокий процент сочетания этих патологий, но и обнаружение в активных очагах аденомиоза гиперплазии с атипией в эпителии только у больных раком эндометрия [41].

Профилактика аденокарциномы эндометрия при активном аденомиозе — тотальная гистерэктомия.

Среди случаев экстрагенитального эндометриоза чаще имеет место поражение сигмовидной и прямой кишки (18–25%).

В доступной литературе описаны единичные случаи перехода эндометриоза кишечника в рак.

По-видимому, фактором риска вероятной его злокачественной трансформации является длительная персистенция данной патологии. Однако эндометриоидный рак кишечника имеет низкий потенциал злокачественности и отличается лучшими отдаленными результатами по сравнению с карциномой другого происхождения [42].

Гормональная терапия эндометриоза многообразна и сложна, требует индивидуального подхода с учетом возраста, гинекологической и экстрагенитальной патологии. Уточнение патогенетических аспектов развития заболевания позволяет применять новые группы препаратов и внедрять новые комбинации уже известных лекарственных средств, позволяющих пролонгировать курс терапии (например, Бусерелин-лонг и диеногест).

Таким образом, онкологическая настороженность при эндометриозе, особенно при эндометриоидных кистах яичников, необходима. Для определения риска их малигнизации последующие исследования должны быть направлены на изучение экспрессии отдельных генов, инициирующих пролиферацию и злокачественное перерождение эндометриоза. Это особенно актуально при наличии эндометриоидных кист небольших размеров в репродуктивном возрасте для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.

1. Леваков С. А., Хамошина М. Б. Эндометриоз: мировой прорыв в медикаментозном лечении. М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2012, 16 с.
2. Ballweg M. L. Big picture of endometriosis helps provide guidance on approach to teens: comparative historical data show endostarting younger, is more severe // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2003. № 16 (3 Suppl). P. S21-S26.
3. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. СПб: ВМА, 1998.
4. Колосов А. Е. Опухоли яичников и прогноз для больных. Киров, 1996. 240 с.
5. Heaps J. M., Nieberg R. K., Berek J. S. Malignant neoplasms arising in endometriosis // Obstet. Gynecol. 1990; 75 (6): 1023–1028.
6. Corner G. W., Ни C., Hertig A. T. Ovarian carcinoma arising in endometriosis // Am J Obstet. Gynecol. 1950; 59: 760–774.
7. Scully R. E., Richardson G. S., Barlow J. F. The development of malignancy in endometriosis // Clin. Obstet. Gynecol. 1966; 9 (2): 384–311.
8. Birrer M. J. The origin of ovarian cancer — is it getting clearer? // N Eng J Med. 2010; 363 (16): 1574–1575.
9. Benoit L. Arnould, Cheynel N. et al. Malignant extraovarian endometriosis: a review // Eur J SurgOncol. 2006; 32 (1): 6–11.
10. Modesitt S. C., Tortolero-Luna G., Robinson J. B. et al. Ovarian and extraovarian endometriosis-associated cancer // ObstetGynecol. 2002; 100 (4): 788–795.
11. Юхно Е. А., Трофименко И. А., Труфанов Г. Е. Малигнизация эндометриоидных кист в аспекте магнитно-резонансного исследования: семиотика и диагностические ошибки // Опухоли женской репродуктивной системы, диагностика. 2013, № 3–4.
12. McMeekin D. S., Burger R. A., Manetta A. et al. Endometrioid adenocarcinoma of the ovary and its relationship to endometriosis // Gynecol. Oncol. 1995; 59 (l): 81–86.
13. McDermott S., Oei T. N., Iyer V. R., Lee S. I. MR imaging of malignancies arising in endometriomas and extraovarianendometriosis // Radiographics. 2012; 32 (3): 845–863.
14. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. 330 с.
15. Leiserowitz G. S., Gumbs J. L., Oi R. et al. Endometriosis-related malignancies // Int J Gynecol Cancer. 2003; 13 (4): 466–471.
16. Tanaka, Y. O., Yoshizako Т., Nishida M. et al. Ovarian carcinoma in patients with endometriosis: MR imaging findings // AJR Am J Roentgenol. 2000; 175 (5); 1423–1430.
17. Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Ставрополь: СГМА, 2004. 228 с.
18. Ищенко А. И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 104 с.: ил.
19. Давыдов А. И., Чабан О. В. Возможности и перспективы применения плазменной хирургии нового поколения при операциях на яичниках // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012. Т. 11, № 2. С. 51–57.
20. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. Пособие для врачей. СПб: ВМА, 1998. 48 c.
21. Бохман Я. В. Руководство по онкологии. М.: 1989. 464 c.
22. Сонова М. М. Эндометриоз и эндометриоидный рак яичников: что общего? // Опухоли женской репродуктивной системы. 2008. № 4. С. 48–51.
23. Fleming R., Jenkins J. The source and implications of progesterone rise during the follicular phase of assisted reproduction cycles // Reprod Biomed Online. 2010; 21: 446–449.
24. Vercellini P. The endometriosis-ovarian cancer connection: challenging conventional wisdom // World Endometriosis Society e-journal. 2010; 12: 3–7.
25. Van Leeuwen F. E., Klip H., Mooij T. M. et al. Risk of borderline and invasive ovarian tumours after ovarian stimulation for in vitro fertilization in a large Dutch cohort // Hum Reprod. 2011; 26: 3456–3465.
26. Valenzuela P., Ramos P., Redondo S., Cabrera Y., Alvarez I., Ruiz A. Endometroid adenocarcinomas of the ovary and endometriosis // Eur J ObstetGynaecolReprodBiol. 2007; 134: 83–86.
27. Wiegand K. C., Yamamoto S., Shah S. P., Al-Agha O. M. et al. ARID1 A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas // N Engl J Med. 2010. 363: 1532–1543.
28. Druckmann R., Rohr U. D. IGF-1 in gynaecology and obstetrics: update 2002 // Maturitas. 2002. Vol. 41, Suppl. 1. P. S65–83.
29. Жорданиа К. И., Паяниди Ю. Г., Сонова М. М., Савостикова М. В., Баринов В. В., Калиничева Е. В. Эндометриоз и рак яичников, продолжение темы // Онкогинекология. 2015. № 2. С. 16–24.
30. Korner М., Burckhardt Е., Mazzucchelli L Different proportions of aneusomic cells in ovarian inclusion cysts associated with serous borderline tumours and serous highgrade carcinomas support different pathogenetic pathways // J Pathol. 2005. 207. P. 20–26.
31. Pearce C. L., Templeman C., Rossing M. A., Lee A., Near A. M., Webb P. M., Nagle C. M., Doherty J. A., Cushing-Haugen K. L., Wicklund K. G. et al. Association between endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of case-control studies // Lancet Oncol. 2012; 13: 385–394.
32. Modugno F., Ness R. B., Allen G. O., Schildkraut J. M., Davis F. G., Goodman M. T. Oral contraceptive use, reproductive history, and risk of epithelial ovarian cancer in women with and without endometriosis // Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 733–740.
33. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М., 2013.
34. Lee D. Y., Bae D. S., Yoon B. K., Choi D. Post-operative cyclic oral contraceptive use after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment effectively prevents endometrioma recurrence // Hum Reprod. 2010. 25 (12): 3050–3054.
35. Jee B. C., Lee J. Y., Suh C. S. et al. Impact of GnRH agonist treatment on recurrence of ovarian endometriosis after conservative laparoscopic surgery // Fertil Steril. 2009: 91 (1): 40–44.
36. Hannaford P. C., Selveraj S., Elliott A. M. et al. Cancer risk among users of oral contraceptives: cohort data from the Royal College of General Practitioners oral contraception study // BMJ. 2007, 335, 651.
37. Vessey M., Yeates D. Oral contraceptive use and cancer. Findings in a large cohort study 1968–2004 // Br J Cancer. 2006; 95: 385–389.
38. Maia H. J., Casoy J. Non-contraceptive health benefits of oral contraceptives // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2008; 13 (1): 17–24.
39. Адамян Л. В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н. Эндометриозы. Рук-во для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 2006. 480 c.
40. Унанян А. Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники, лечения. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007.
41. Коган Е. А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия // Арх. патол. 2010. № 4. С. 7–12.
42. Огнерубов Н. А., Попов В. В., Попова О. В. Овариоэктомия при раке толстого кишечника // Сибирский онкологический журнал. 2002. № 3–4. С. 71.
43. Сапрыкина Л. В., Доброхотова Ю. З., Сапрыкина О. А. Эндометриоз: гормональная терапия с позиций патогенеза // Акушерство и гинекология. 2015. № 3 (25).
44. Буянова С. Н., Бабунашвили Е. Л., Зубова Е. С., Юдина Н. В., Рижинашвили И. Д. Эффективность и безопасность применения аГнРГ «Бусерелин-лонг» у пациенток с эндометриозом в позднем репродуктивном возрасте (клиническое исследование) // Российский вестник акушера-гинеколога. 2016. № 5 (т. 16). С. 87.

Т. С. Качалина, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Зиновьев 1 , кандидат медицинских наук
М. С. Зиновьева, кандидат медицинских наук
М. Е. Богатова

Проводились аутопсийные исследования, в которых изучали матки женщин, погибших от разных причин. Ученые изучали тонкие срезы матки с интервалом 2
мм, при этом фиксировались даже микроскопические зачатки будущих опухолей. Согласно этим исследованиям, частота встречаемости миомы достигает 87%. Но клинически заболевание
проявляется лишь у 30-35% женщин старше 35 лет, — поясняет гинеколог.
Симптомы миомы матки: обильные менструальные кровотечения, давление на мочевой пузырь или прямую кишку, увеличение живота при крупных размерах узлов, частое мочеиспускание, запор, боль и дискомфорт во время секса.
Отдельным негативным проявлением миомы матки являются трудности с наступлением и вынашиванием беременности. Наступлению беременности могут мешать узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее. По сути миомы занимают пространство, в котором должна развиваться беременность, — уточняет Лубнин.
Борис Бобров добавляет, что из-за крайне активного кровоснабжения миом формирующемуся эмбриону может не хватать питательных веществ, особенно в первом триместре беременности — плодное яйцо проигрывает конкуренцию за кровоток с миоматозным узломв.

Миома: лечить нельзя оставить

Самое важное о миоме матки, причинах ее возникновения, видах лечения и мифах об этом заболевании рассказывают Дмитрий Лубнин, акушер-гинеколог, и Борис Бобров, эндоваскулярный хирург, ведущие специалисты Центра Лечения Миомы Матки, функционирующего на базе Юсуповской Больницы и Европейской Клиники.

Миома — доброкачественная опухоль женской репродуктивной системы, которая образуется в матке. Это заболевание очень распространено: по словам Дмитрия Лубнина, миомы развиваются у более чем 80% женщин. Однако у многих из них заболевание не вызывает никаких симптомов.

Проводились аутопсийные исследования, в которых изучали матки женщин, погибших от разных причин. Ученые изучали тонкие срезы матки с интервалом 2
мм, при этом фиксировались даже микроскопические зачатки будущих опухолей. Согласно этим исследованиям, частота встречаемости миомы достигает 87%. Но клинически заболевание
проявляется лишь у 30-35% женщин старше 35 лет, — поясняет гинеколог.
Симптомы миомы матки: обильные менструальные кровотечения, давление на мочевой пузырь или прямую кишку, увеличение живота при крупных размерах узлов, частое мочеиспускание, запор, боль и дискомфорт во время секса.
Отдельным негативным проявлением миомы матки являются трудности с наступлением и вынашиванием беременности. Наступлению беременности могут мешать узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее. По сути миомы занимают пространство, в котором должна развиваться беременность, — уточняет Лубнин.
Борис Бобров добавляет, что из-за крайне активного кровоснабжения миом формирующемуся эмбриону может не хватать питательных веществ, особенно в первом триместре беременности — плодное яйцо проигрывает конкуренцию за кровоток с миоматозным узломв.

Картина заболевания разная у каждой конкретной женщины: у кого-то может развиться одна миома, у кого-то — десяток миоматозных узлов. Миомы могут прогрессивно расти, сильно отличаться размерами — от нескольких миллиметров до десятков сантиметров, а также могут внезапно останавливаться в росте.

Рост миоматозного узла начинается с дефекта в одной гладкомышечной клетке матки. При недостаточном кровоснабжении рост узлов может также происходить за
счет накопления соединительной ткани. При этом формируются плотные фиброзные узлы, которые нередко называют «фибромой матки». По локализации различают субсерозные узлы
— растущие снаружи матки, интрамуральные — непосредственно в стенке матки и субмукозные, рост которых направлен в полость матки. Бывают смешанные
локализации узлов, то есть узел может занимать несколько слоев матки. Отдельно выделяют узлы «на ножке», то есть растущие снаружи матки
на тонком основании, и интралигаментарные узлы — располагающиеся в широкой связке матки, — перечисляет Дмитрий Лубнин.

Точная причина развития миомы неизвестна. По словам Дмитрия Лубнина, из-за своей распространенности миома может рассматриваться как вариант физиологической реакции матки на ее «работу» в неестественных условиях. Под такими условиями в данном случае понимается множество менструальных циклов при малом количестве беременностей.

Предполагается, что множество менструальных циклов создает условия для возникновения дефектов в гладкомышечных клетках: происходит сбой, и часть клеток не подвергается
апоптозу (программируемой клеточной гибели), а продолжает расти. И в следующем цикле формируются зачатки роста миоматозных узлов. Согласно другой теории, дефект
в клетках может возникать во время внутриутробного периода, когда гладкомышечные клетки матки длительное время находятся в нестабильном состоянии: их развитие
происходит вплоть до 38 недели беременности, в то время как развитие гладкомышечных клеток других систем заканчивается до 13 недели, —
комментирует Лубнин.

Рост миоматозных узлов связывают с воздействием женских половых гормонов, так как развитие миом обычно приходится на репродуктивный возраст, когда уровень этих гормонов самый высокий, и прекращается после наступления менопаузы.

Основным гормоном, стимулирующим рост клеток миомы матки, является прогестерон — гормон, ответственный за начало и поддержание беременности. Иммуногистохимические исследования выявили
преобладание на клетках миомы рецепторов к этому гормону. Активное деление клеток миомы происходит во второй фазе менструального цикла и во
время беременности, то есть в те периоды, когда концентрация прогестерона в организме наибольшая и прогрессивно нарастает. Ранее предполагалось, что за
развитие миомы матки отвечает другой женский гормон — эстрадиол, а прогестерон, являясь «контргормоном», может использоваться для лечения этого заболевания. Это
ошибочное представление привело к повсеместному внедрению в практику препарата «Дюфастон» для лечения миомы матки, и в результате заболевание только прогрессировало,
— объясняет Дмитрий Лубнин.

— Раса. Вероятность развития миомы у женщин африканского происхождения в несколько раз выше. Как правило, у таких женщин миомы могут возникать в более раннем возрасте и сопровождаться более тяжелыми симптомами.

— Наследственность. Наличие миоматозных узлов у близких родственниц (мамы, сестры), повышает риск.

— Другие факторы. К ним относятся раннее начало менструаций, дефицит витамина Д, ожирение.

По словам Дмитрия Лубнина, диагностика миомы матки не представляет большого труда:

В подавляющем большинстве случаев достаточно обычного ультразвукового исследования. МРТ малого таза необходимо только при очень больших размерах матки и узлов.
Желательно, чтобы любое ультразвуковое заключение всегда дополнялось графической схемой расположения узлов в матке, так как даже самое подробное описание узлов
не позволяет точно указать локализацию образования и его отношение к полости матки, что имеет принципиальное значение при выборе метода лечения.
Лечение

Наличие миомы не означает, что лечение обязательно потребуется. Существуют конкретные ситуации, когда следует обратиться к врачу:

— Беременность не наступает или прерывается, и все другие причины исключены;

Для оценки скрытой кровопотери обязательно назначаются общий анализ крови, а также оценка уровня железа, ферритина и общей железосвязывающей способности сыворотки.
Выявленная железодефицитная анемия (при исключении других причин) является показанием для лечения миомы матки даже при отсутствии у пациентки субъективных жалоб.
Кроме этого, важным фактором для принятия решения о лечении и выборе его метода являются репродуктивные планы: хочет женщина забеременеть в
ближайшее время или нет, — уточняет Дмитрий Лубнин.

По словам гинеколога, лечение миомы матки должно быть подобрано в соответствии с определенными требованиями:

1. Лечение должно быть органосохраняющим, то есть воздействовать только на узлы миомы и не причинять вреда матке;

2. Эффект лечения должен сохраняться на максимально длительный срок;

3. Лечение должно позволить женщине восстановить или сохранить репродуктивную функцию, если она в этом заинтересована;

4. В результате лечения узлы должны быть или удалены из матки, или лишены возможности расти дальше, или уменьшиться в размере на максимально длительный срок

Сейчас медицина располагает тремя основными методами лечения миомы матки.

Медикаментозный метод. Используется лечение, способное уменьшать миоматозные узлы. Эффект временный, то есть после окончания через некоторое время (период может значительно различаться) рост узлов возобновляется.

Оптимально использовать фармакотерапию для лечения маленьких, впервые выявленных узлов, предотвращая тем самым их прогрессирование до клинически значимых размеров. Кроме этого,
такая терапия будет оправдана у пациенток, планирующих беременность, при наличии небольших узлов, деформирующих полость матки, но недоступных для хирургического удаления,
— поясняет Лубнин.

Хирургический метод. Удаление миоматозных узлов из матки — миомэктомия.

Хирургическое удаление узлов миомы — временная «реставрация» матки для осуществления беременности. Подобный метод лечения оправдан только в случае, если пациентка
планирует беременность, а имеющиеся узлы могут препятствовать этому. Частота рецидивов миомы матки после хирургического удаления узлов повышается на 7-14 %
в каждый год после операции: уже через несколько лет после удаления узлы вырастают вновь более чем в половине случаев, — говорит
Дмитрий Лубнин.

Борис Бобров отмечает, что по всей вероятности, хирургическая травма матки – процесс, который может запускать развитие других миоматозных узлов. Кроме того, в результате удаления множества узлов или особенно крупных узлов, на матке остаются рубцы, которые могут создать проблемы во время вынашивания беременности.

Еще один хирургический метод лечения миомы — удаление матки (гистерэктомия). Однако способ не соответствует принципам лечения этого заболевания.

Применение этого метода целесообразно только в очень запущенных случаях, когда матка, измененная узлами, достигает гигантских размеров, или имеется сопутствующая гинекологическая патология (пограничные или уже онкологические заболевания), — объясняет Дмитрий.

Кроме рисков, связанных с хирургическим вмешательством, у гистерэктомии существуют и другие возможные «побочные эффекты». Есть данные, что удаление матки в репродуктивном возрасте в отдаленном периоде повышает риск инфарктов и инсультов.

В российской науке существует такой термин – постгистерэктомический синдром. Это комплекс нарушений и расстройств – от физиологических до психологических, которые
возникают у пациентки после удаления матки. Среди прочих последствий есть даже психологические опасения: «испуг потерять семью из-за ощущения себя неполноценной
женщиной». Впрочем, за пределами нашей страны последствия гистерэктомии в отдельный симптомокомплекс не выделяют, — комментирует Борис Бобров.

Эндоваскулярный метод. Речь идет об эмболизации маточных артерий (ЭМА). Суть метода заключается в лишении кровоснабжения всех миоматозных узлов в матке с помощью введения в сосуды, питающие узлы, взвеси эмболов — микроскопических полимерных шариков.

Без кровоснабжения все миоматозные узлы погибают: уменьшаются в размере и замещаются соединительной тканью. Эффективность эмболизации маточных артерий, по данным разных исследований, составляет 94-99%, рецидивы заболевания исключительно редки — менее процента, — описывает Дмитрий.

По словам Бориса Боброва, термин «эмболизация маточных артерий» не точен.

Пациенток пугает, что мы «закрываем» саму маточную артерию, но это не так. Эмболы вводятся в периферические ответвления маточной артерии, располагающиеся
внутри миоматозных узлов. ЭМА может быть показана любой пациентке с симптомной или растущей миомой матки. При наличии репродуктивных планов ЭМА
тоже можно проводить, если возможность выполнения другого метода затруднена, либо таково желание пациентки: например, она не хочет иметь дела с
наркозом, поскольку ЭМА требует только местной анестезии и может проводиться даже амбулаторно, — объясняет Борис Бобров.

Есть и другие методы лечения миомы матки, но, по словам обоих специалистов, эти методы пока не вышли за пределы экспериментального применения.

Рост миоматозных узлов непредсказуем, он не зависит ни от каких внешних факторов, за исключением периода беременности. Распространенный миф о влиянии бань,
саун, массажа, загара и физиопроцедур на рост узлов миомы матки не имеет никаких достоверных научных подтверждений, как и мнение о
том, что доброкачественная миома способна «переродиться» в злокачественную опухоль.

Узлы миомы могут годами не изменяться в размерах, а после дать довольно стремительный рост. В целом, скорость роста узлов за
редким исключением составляет не более 1-2 см в год. Иногда узел может самостоятельно погибнуть, лишив себя кровоснабжения. Подобное явление также
возникает после беременности. Если во время первых двух триместров узлы миомы активно растут под воздействием нарастающей концентрации прогестерона, то в
третьем триместре происходит перераспределение кровоснабжения матки. Ее стенки имеют очень скудное кровоснабжение, большая часть которого направлена плоду. В этих условиях
миоматозные узлы часто «погибают», — поясняет Дмитрий Лубнин.

По словам Бориса Боброва, при миоме часто неоправданно назначают гистерэктомию — удаление матки:

Частота с которой в нашей стране пациенткам с миомой рекомендуют удаление матки, совершенно не объяснима с научной точки зрения. Мы
— единственная страна в мире, где можно всерьез услышать от гинеколога нечто вроде: «Ну, смотрите, матка с миомой уже больше
12 недель, значит, нужно удалять матку». Это не базируется ни на каких научных данных. Опыт наблюдения за гинекологическими стационарами показывает,
что около ? операций, которые там проводятся, — удаление матки. Рискну сделать осторожное предположение, что многие из этих операций, скорее
всего, не были показаны. Профилактика

Никакой специфической профилактики этого заболевания, основанной на данных научных исследований, не существует. Дмитрий Лубнин рекомендует женщинам старше 20 лет ежегодно
проходить УЗИ, чтобы выявить возможную проблему на ранней стадии. Однако подчеркнем, что эта информация является мнением специалиста: никаких официально рекомендованных
скрининговых программ, выявляющих миому матки, сейчас не существует.

Отмечено более раннее восстановление исходного уровня тестостерона после завершения курса Бусерелином-депо по сравнению с другими аналогами ЛГРГ, что снижает тяжесть побочных эффектов ГТ и улучшает качество жизни пациентов.

Роль бусерелина в лечении распространенных форм рака предстательной железы (РПЖ)

С.В. МИШУГИН, к.м.н., Городская клиническая больница №57, Москва, А.А. ДРОБЯЗКО, А.А. МОРДОВИН, А.А. ГРИЦКЕВИЧ, к.м.н., Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва, И.Г. РУСАКОВ, д.м.н., профессор, Городская клиническая больница №57, Москва

Гормональная терапия является основным методом в лечении местно-распространенной и метастатической форм РПЖ. С декабря 2011 г. по декабрь 2014 г. наблюдались 142 пациента с РПЖ, получавших лечение аналогами ЛГРГ. Проведено сравнение эффективности и переносимости препарата Бусерелин-депо с другими аналогами ЛГРГ. Препарат Бусерелин, наряду с дорогостоящими зарубежными препаратами, такими как гозерелин, трипторелин и лейпрорелин, показал высокую эффективность и переносимость в лечении гормонзависимого РПЖ.

В настоящее время основным методом андрогенной депривации является медикаментозная кастрация с применением агонистов ЛГРГ [4]. На сегодняшний день предпочтение отдается лекарственной андрогенной депривации, нежели хирургической кастрации. Это связано с психоэмоциональным состоянием пациентов после операции и множеством побочных эффектов при равном клиническом результате, что отражено в ряде исследований. Также возможно использовать интермиттирующие схемы гормонотерапии, что приводит к регрессии побочных реакций на фоне временной отмены препаратов [5, 6].

Одним из широко применяемых в клинической практике препаратов этой группы является бусерелин.

Препарат бусерелин заключен в микросферы с различным периодом рассасывания, основу которых представляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции препарата начинается постепенное высвобождение с поверхности микросфер аналога ЛГРГ, что в течение первых нескольких суток приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. В дальнейшем микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аналог ЛГРГ, длительно поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови [7—9] .

С начала декабря 2011 г. по декабрь 2014 г. нами наблюдались 142 пациента с РПЖ в возрасте от 56 до 70 лет, принимавших лечение аналогами ЛГРГ. Средний возраст больных 64,6 года.

Всем больным до начала лечения проводилось обследование, включавшее опрос, осмотр, определение уровня ПСА в сыворотке крови (не менее чем через 7—10 сут. после трансректальных/трансуретральных манипуляций). Для оценки местной распространенности опухолевого процесса во всех случаях выполняли пальцевое ректальное исследование. Для определения локализации, размеров и степени распространенности первичной опухоли всем пациентам производили ТРУЗИ простаты. Получив данные измерений, вычисляли объем предстательной железы, используя программное обеспечение. С целью выявления регионарных и отдаленных метастазов во всех случаях выполнялись трансабдоминальное УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и таза, рентгенография органов грудной клетки, сканирование костей. Для уточнения степени распространенности первичной опухоли и состояния тазовых лимфатических узлов пациентам производилась КТ или МРТ таза. Также всем пациентам производили клинико-лабораторные тесты (анализы общего, биохимического состава крови, ее свертывающей системы, общий анализ мочи и бактериологическое исследование мочи (по показаниям), электрокардиография). С целью верификации диагноза всем пациентам выполнена трансректальная биопсия предстательной железы под контролем ультразвукового исследования.

У 75 был местно-распространенный РПЖ, у 67 — генерализованный (табл. 1). Больные разделены на две группы.

В первой группе (n = 55) пациенты получали терапию препаратом Бусерелин-депо, во второй (n = 87) – одним из других аналогов ЛГРГ (гозерелин, лейпрорелин, трипторелин). Период лечения препаратами составил не менее 6 мес.

Таблица 1. Распределение больных по стадиям заболевания
Стадия заболевания	Бусерелин (n = 55)	Другие аналоги ЛГРГ (n = 87)
T2N1Mо	7	12
ТЗNоМо	26	44
T3NоM1	10	15
T3N1M1	5	9
T4N1M1	7	7
Всего	55	87

На момент включения в исследование жалобы предъявляли 137 (96,5%) из 142 мужчин. Основными симптомами заболевания являлись нарушения мочеиспускания (77,6% случаев в группе пациентов, получавших Бусерелин, и 66,7% в группе получавших другие аналоги ЛГРГ), боли различной локализации, обусловленные первичной опухолью (5,5% наблюдений в первой группе и 13,8% во второй), метастазами в кости (30,9% пациентов из первой группы и 35,6% из второй), а также нарушением оттока мочи из чашечно-лоханочной системы (23,6% больных из первой группы и 17,2% из второй) (табл. 2).

Таблица 2. Жалобы 142 больных распространенным раком простаты
Жалоба	Число больных
	получавших Бусерелин (n = 55)	получавших другие аналоги ЛГРГ (n = 87)
Дизурия	41 (77,6%)	58 (66,7%)
Никтурия	13 (23,6%)	15 (17,2%)
Гематурия	2 (3,6%)	2 (2,3%)
Задержка мочи	18 (32,8%)	16 (18,4%)
Боль тазовая	5 (5,5%)	12 (13,8%)
Боль в костях	18 (30,9%)	31 (35,6%)
Боль в поясничной области	4 (7,5%)	4 (4,6%)
Слабость	30 (54,5%)	38 (43,7%)

Целью исследования была оценка эффективности препарата Бусерелин-депо в дозе 3,75 мг, с частотой приема 1 раз в 28 дней, путем изучения динамики уровней тестостерона, ПСА, объема предстательной железы; выяснить влияние препарата на статус активности пациентов и уровень болевого синдрома и сравнить с группой больных, получавших лечение другими аналогами ЛГРГ, провести мониторинг побочных эффектов.

Пациенты 2-й группы получали один из аналогов ЛГРГ также 1 раз в 28 дней. К больным с костными метастазами, помимо гормонотерапии, применялись другие методы специализированного лечения: паллиативная дистанционная терапия на костные метастазы, лечение золедроновой кислотой.

При гистологической верификации диагноза преобладали умеренно- и низкодифференцированные формы РПЖ (табл. 3).

Таблица 3. Гистологические типы опухолей
Гистологический тип опухоли	Бусерелин (n = 55)		Другие аналоги ЛГРГ (n = 87)
	Абс.	%	Абс.	%
Глисон 2—4	7	12,7	11	12,6
Глисон 5—6	15	27,3	24	27,6
Глисон 7	24	43,6	35	40,2
Глисон 8—10	9	16,4	17	19,6
Всего	55	100	87	100

У пациентов обеих групп до начала проведения лечения определялись показатели уровня ПСА, тестостерона, оценивался статус активности по шкале Карновского, болевой статус по шкале ВОЗ, при помощи ТРУЗИ измерялся объем предстательной железы.

В дальнейшем всем больным каждые 4 нед. выполнялся мониторинг ПСА, тестостерона, через 3 мес. проведено контрольное определение объема предстательной железы, по завершении лечения повторно определялся статус активности и болевой статус пациентов.

Все больные до начала лечения имели ПСА выше нормы. Средний показатель ПСА в первой группе равнялся 107,3 нг/мл, во второй — 97,5 нг/мл. После начала лечения большинство пациентов имели положительную динамику ПСА, характеризующуюся его резким снижением в первые 2 мес. лечения, после чего наступала постепенная регрессия и стабилизация показателей.

На фоне терапии Бусерелином-депо у больных РПЖ выявлено последовательное снижение средних значений ПСА: с 107,3 до 37,8 нг/мл через 2 мес., до 27,9 нг/мл через 4 мес., до 3,3 нг/мл через 6 мес. В группе пациентов, получавших лечение другими аналогами ЛГРГ, также отмечалась регрессия среднего показателя ПСА: с 97,5 до 24,05 нг/мл через 2 мес., до 12,35 нг/мл через 4 мес., до 3,1 нг/мл через 6 мес.

С уменьшением уровня ПСА коррелировала динамика объема предстательной железы. На фоне терапии Бусерелином-депо у больных РПЖ было отмечено уменьшение объема предстательной железы с 55,9 до 39,8 см3 к 6 мес. лечения (-28,8%). Средний объем предстательной железы у пациентов 2-й группы составил 63,9 см3. После 6 мес. лечения объем железы уменьшился на 33,2% (42,7 см3). Зарегистрированное изменение объема предстательной железы в процессе лечения стало предпосылкой для уменьшения симптомов нарушения мочеиспускания у подавляющего большинства больных исследуемых групп.

Средние значения показателя уровня тестостерона у пациентов первой группы до лечения составили 17,7 нг/мл, во второй группе средний показатель равнялся 14,21 нг/мл.

В процессе проводимой терапии было достигнуто снижение уровня тестостерона до посткастрационных значений у пациентов обеих групп уже через месяц после начала гормонотерапии. В первой группе: с исходных 17,7 до 2,12 нг/мл через 2 мес. и 0,41 нг/мл через 4 мес. лечения. Во второй группе через 2 мес. произошло понижение среднего показателя тестостерона с 14,21 до 1,53 нг/мл и до 0,39 нг/мл через 4 мес. лечения. После 4 мес. лечения дальнейшего значимого изменения показателей тестостерона уже не наблюдалось.

Проводимое лечение носило интермиттирующий характер. Учитывая положительные результаты 6-месячной терапии в группе получавших бусерелин и группе принимавших другие агонисты ЛГРГ, дальнейшее применение препаратов прекращено с последующим динамическим наблюдением за уровнем ПСА и тестостерона.

Была отслежена динамика уровня тестостерона в первой и второй группе пациентов после отмены лечения аналогами ЛГРГ. При анализе полученных данных выяснилось, что повышение уровня тестостерона выше кастрационных значений при применении бусерелина происходит через 1 мес. с момента завершения лечения, а во второй группе пациентов, где использовались другие аналоги ЛГРГ, это отмечено через 1,8 мес. Дальнейшее наблюдение показало, что время восстановления исходных значений уровня тестостерона наступает в группе бусерелина через 2,4 мес., а при применении других аналогов ЛГРГ через 3,2 мес.

У 822 пациентов до начала лечения статус активности по шкале Карновского составил 80—100%, у 35 — 60—70% и у 25 больных — 50—60% при оценке обеих групп. Следует отметить, что более низкий индекс статуса имели пациенты с генерализованными формами РПЖ. По завершении ГТ изменение статуса активности в положительную сторону произошло у 5 (9%) пациентов 1-й группы и у 8 (9,2%) в группе пациентов, получавших терапию агонистами ЛГРГ (табл. 4).

Таблица 4. Статус активности больных в группах до и после лечения
Статус активности по Карновскому, %	Бусерелин (n = 55)				Другие аналоги ЛГРГ (n = 87)
	до лечения		после лечения		до лечения		после лечения
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%
80—100	31	56,4	35	63,6	51	58,6	55	63,2
60—70	15	27,3	12	21.8	20	23	20	23
50—60	9	16,4	8	14,5	16	18,4	12	13,8

Перед назначением гормональной терапии у 66 пациентов (46,5%) имелся болевой синдром; 76 пациентов не нуждались в обезболивании. Нерегулярно принимали ненаркотические анальгетики 22 (15,5%) больных, 16 (11,3%) пациентов нуждались в непостоянном использовании наркотических анальгетиков для снижения болевого синдрома, и 28 (19,7%) пациентов постоянно принимали ненаркотические анальгетики. После 6 мес. применения препаратов количество пациентов, не требующих приема анальгетиков, в обеих группах увеличилось на 5,8%. В то же время отказаться полностью от использования анальгетических препаратов никто из больных не смог (табл. 5).

Таблица 5. Динамика болевого статуса больных в группах по шкале ВОЗ
Градация боли (ВОЗ), баллы	Бусерелин (n = 55)				Другие аналоги ЛГРГ (n = 87)
	до лечения		после лечения		до лечения		после лечения
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%
0 — анальгетики не требуются	32	58	33	60	44	50,6	46	52,9
1 — иногда ненаркотические	7	12,7	8	14,5	15	17,2	16	18,4
2 — регулярно ненаркотические	11	20	12	21,8	17	19,5	18	20,7
3 — иногда наркотические	5	9,3	2	3,7	11	12,7	7	8
4 — регулярно наркотические	—	—	—	—	—	—	—	—

При применении Бусерелина-депо подавляющее большинство больных предъявляли жалобы на «приливы», потливость, что также отмечали пациенты, получавшие лечение другими агонистами ЛГРГ. Не отмечено ни одного случая задержки мочеиспускания, мышечной слабости в нижних конечностях, отеков и лимфостаза. Следует отметить, что большинство побочных эффектов полностью обратимы после отмены препаратов.

Опыт использования Бесерелина-депо показал, что он высокоэффективен для лечения гормонзависимого РПЖ. Применение Бусерелина-депо приводит к уменьшению уровня ПСА, обеспечивает стабильное снижение тестостерона сыворотки крови до посткастрационного уровня, уменьшение объема предстательной железы и уменьшение симптомов нарушения мочеиспускания при отсутствии серьезных побочных проблем. У ряда пациентов отмечено повышение статуса активности, а также снижение потребности и дозы анальгетиков.

Отмечено более раннее восстановление исходного уровня тестостерона после завершения курса Бусерелином-депо по сравнению с другими аналогами ЛГРГ, что снижает тяжесть побочных эффектов ГТ и улучшает качество жизни пациентов.

Бусерелин-депо может быть рекомендован для применения в качестве самостоятельной терапии или в комбинации с другими гормональными препаратами у больных РПЖ.

1. Huggins C, Hodges CV. Studies on prostatic cancer. II The effect of castration, estrogen and androgen injections on serum. Cancer Res 1944; 1: 293–297.
2. Oefelein MG, Feng A, Scolieri MJ et al. Reassessment of the definition of castrate levels of testosterone: implications for clinical decision making. Urology 2000; 56: 1021-4.
3. Evans CP, Fleshner N, Fitzpatrick JM et al. An evidence-base approach to understanding the pharmacological class effect in the management of prostatic diseases. BJU Int 2005; 95: 742-9.
4. Seidenfeld J, Samson DJ, Hasselblad V et al. Single-therapy androgen suppression in men with advanced prostate cancer: a systematic rewiew and meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 2000, 132, 7, 566-577.
5. Anderson J, Abrahamsson PA, Crawford D et al. Management of advanced prostate cancer: can we improve on androgen deprivation therapy. BJU Int 2008; 101: 1497-1501.
6. Heidenreich A, Pfister D, Ohlamann CH et al. Androgen deprivation for advanced prostate cancer. Urologe 2008; 47: 270- 83.
7. Klioze SS, Miller MF, Spiro TP. A randomized, comparative study of buserelin with DES/ orchiectomy in the treatment of stage D2 prostatic cancer patients. Am J Clin Oncol 1988; 11 (Suppl 2): 17-182.
8. Huben RP, Murphy GP. A comparison of diethylstilbestrol or orchiectomy with buserelin and with methotrexate plus diethylbestrol or orchiectomy in newly diagnosed patients with clinical stage D2 cancer of the prostate. Cancer 1988; 62: 1881-7.
9. Bruun E, Frimodt-Moller C. The effect of buserelin versus conventional antiandrogenic treatment in patients with T2-4NXM1 prostatic cancer. A prospective, randomized multicentre phase III trial. The Danish Buserelin Study Group. Scand J Urol Nephrol 1996; 30: 291-7.

Это, пожалуй, самый эффективный метод из всех существующих на сегодняшний день.

Контрацепция

Вопросы, как предотвратить нежелательную беременность и защититься от инфекций, передающихся половым путем, волнуют каждую женщину. Выбор надежной контрацепции – задача не простая, и этот вопрос необходимо обсуждать с врачом. Акушер-гинеколог «ЕвроМед клиники» Марина Павловна ГЛУШЕНКОВА рассказывает о существующих методах контрацепции, их плюсах и минусах.

Контрацепция бывает барьерной, гормональной и внутриматочной. Такие методы, как прерванный половой акт и календарный, не могут считаться надежными и эффективными. К счастью, в XXI веке существует масса способов и средств предохранения от нежелательной беременности и неприятных заболеваний

Барьерные методы

Презервативы

• надежная защита от заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) и нежелательной беременности (при правильном использовании)
• доступная цена
• нет системного воздействия на организм
• идеально подходят для тех, кто ведет нерегулярную половую жизнь
• не требуют предварительных обследований для подбора

Спермициды

Спермициды — это вещества, которые обездвиживают сперматозоиды, за счет чего они не проникают в полость матки.

• низкая эффективность (60–70%), этот метод не может использоваться как самостоятельный
• требуется очень строгий контроль соблюдения правил использования
• Возможно раздражение, аллергические реакции кожи половых органов

Внутриматочные методы

Медьсодержащая внутриматочная система (спираль)

Спираль сгущает цервикальную слизь и образует барьер для сперматозоидов. Медь действует токсически на сперматозоиды, обездвиживая их, а также подавляет овуляцию.

• нельзя ставить нерожавшим, поскольку на фоне спирали есть риск образования внутриматочных синехий, спаек, что может привести к бесплодию; также у нерожавших в силу анатомических особенностей более узкий цервикальный канал, что затрудняет установку спирали.
• спираль не защищает от ЗППП, соответственно, подходит только женщинам, у которых есть один постоянный здоровый половой партнер;
• на фоне использования медьсодержащей спирали повышается риск воспалительных заболеваний матки и придатков в 5–6 раз по сравнению с женщинами, у которых нет спиралей;
• спираль может спровоцировать более длительные и болезненные менструации;
• если у женщины в анамнезе были множественные аборты, инвазивные вмешательства, выскабливания, есть риск формирования цервикальной недостаточности, т.е. несостоятельности шейки матки, что может привести к экспульсии (выпадению) спирали.

Защищенные гормоносодержащие спирали

Гормоны, содержащиеся в системе, действуют в полости матки, делают слизистую оболочку более тонкой, обездвиживают сперматозоиды. Все это делает невозможным оплодотворение и внедрение плодного яйца.

• Надежное контрацептивное действие в течение пяти лет
• Нет системного действия
• оказывает лечебное действие: показана пациенткам с гиперпластическими процессами эндометрия в анамнезе, миомой матки
• можно использовать во время лактации

Гормональная контрацепция

Это, пожалуй, самый эффективный метод из всех существующих на сегодняшний день.

Гормональные препараты различаются дозировкой (минидозированные — содержание эстрогенов не более 30 мкг, микродозированные — не более 20 мкг, большие дозировки в настоящее время не используются), компонентами, способом поступления в организм.

Препараты бывают двух видов: комбинированные и группа «мини-пили». Комбинированные контрацептивы содержат в себе эстрогены (этинилэстрадиол) и гестагены, «мини-пили» — только гестагены.

Препараты из группы «мини-пили» показаны кормящим женщинам, которым нельзя принимать эстрогены, а только гестагены. Также «мини-пили» могут принимать женщины, которые не переносят эстрогенный компонент.

Виды препаратов: таблетки (принимаются перорально), влагалищное кольцо (гормоны проникают через слизистую влагалища) и пластырь (трансдермальный путь — гормоны поступают через кожу).

Способы приема. Таблетки нужно принимать ежедневно, в одно и то же время. Особенно важен прием в одно и то же время для препаратов из группы «мини-пили». Таблетки в основном принимают 21 день, после чего делают перерыв на 7 дней.

Влагалищное кольцо вводится во влагалище на 21 день, после чего делается перерыв на неделю.

Преимущество альтернативных путей приема (кольцо, пластырь) в том, что не нужно каждый день помнить о необходимости приема таблетки и нет первичного прохождения через печень и желудочно-кишечный тракт, что снижает нагрузку на них. Особенно это важно, если у женщины есть проблемы с ЖКТ или хронический холецистит.

• надежный контрацептивный эффект (если женщина не пропускает прием таблеток, гарантия почти 100%)
• активная защита яичников и эндометрия (слизистой) матки от онкологических заболеваний
• регуляция менструального цикла
• снижение болезненных ощущений при менструации
• косметический эффект (некоторые ОК помогают справиться с акне, нормализуют состояние кожи)
• лечебный эффект (врач поможет подобрать гормональные контрацептивы, которые показаны пациенткам с миомой матки, при эндометриозе).

• необходимость строгой дисциплины, контроля приема препаратов в одно и то же время (особенно важно для «мини-пили»)
• не защищают от ЗППП
• любые гормональные препараты влияют на метаболизм (обмен веществ), что может привести к колебаниям массы тела, хотя в современных препаратах это влияние минимально;
• есть влияние на сосудистое звено, на свертывающую систему крови, поэтому при приеме контрацептивов необходим постоянный контроль гемостаза. Если у женщины есть предрасположенность к варикозу, к гипертонической болезни или в семье были случаи заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождаемой тромбозами, инфарктами, инсультами, то пациентке необходимо комплексное обследование системы гемостаза до начала приема гормональных контрацептивов;
• есть период адаптации к гормонам. В течение 2–3 месяцев иногда могут наблюдаться подташнивания, головные боли и боли в молочных железах, могут быть незначительные мажущие выделения в середине цикла, изменения либидо, перепады настроения. Поэтому обязателен врачебный контроль использования препаратов в течение первых месяцев приема.
• гормональные контрацептивы имеют ряд противопоказаний: активное курение (более 5 сигарет в день), тяжелые соматические заболевания, тяжелый декомпенсированный сахарный диабет, тромбозы, варикозная болезнь, инфаркты, инсульты, артериальная гипертензия, частые мигрени и пр.

Стерилизация

Медицинская стерилизация — хирургическая методика, которую можно применять как мужчинам, так и женщинам. Это надежный метод 100% защиты от наступления беременности, хороший выбор для людей, которые уже точно не планируют больше детей.

После операции способность к зачатию женщинам восстановить уже нельзя, у мужчин возможна небольшая (меньше 30%) вероятность восстановления репродуктивной функции путем повторной операции в течение пяти лет после вмешательства.

Женская стерилизация — лапароскопическая операция, во время которой выполняется рассечение маточных труб, что надежно предотвращает возможность наступления беременности.

Мужская стерилизация (вазэктомия)— несложная операция, длящаяся около 20 минут. Во время хирургического вмешательства перевязываются и пересекаются семявыносящие протоки. На эрекцию, количество семенной жидкости и способность испытывать оргазм стерилизация не влияет.

Экстренная контрацепция

В случае незащищенного полового акта можно использовать средства так называемой экстренной контрацепции. Эти препараты направлены на предохранение, это не прерывание беременности. В таблетке содержится большая доза гестагенных препаратов, которые вызывают отторжение эндометрия слизистой.

При подборе контрацепции обязательно нужно обращаться к гинекологу. Перед тем как назначить тот или иной препарат, врач проведет обследование, в которое входят осмотр на кресле, забор мазка на онкоцитологию. Также, если есть признаки эндокринопатии (повышенное оволосение, акне), необходимо исследовать гормональный фон. Поскольку гормоны сгущают кровь, влияют на гемостаз (свертывающую систему крови), имеет смысл провести комплексное обследование состояния системы гемостаза. Кроме того рекомендуется сделать ультразвуковое обследование органов малого таза (матки и придатков) и молочных желез. Все эти процедуры малоинвазивные, безболезненные, их нетрудно пройти, а они помогут избежать возможных осложнений на фоне длительного приема контрацептивов.

Другие статьи из блога:

• Боровая матка при миоме и эндометриозе
• Бесплодия миому полипоз эндометриоз
• Бады при эндометриозе и миоме матки

Источники и связанные статьи:

• Сколько длятся операции по удалению матки и яичников, миомы матки и полипов