Миома и эндометриоз одно и тоже

Иногда эти заболевания протекают практически бессимптомно, совершенно не беспокоя женщину. В таком случае они могут быть определены лишь при ультразвуковом исследовании. Однако в большинстве случаев эндометриоз и миома матки «о себе дают знать». Причем их симптомы очень похожи.

Что такое миома матки и эндометриоз?

Выявление эндометриоза и миомы матки в ходе обычного профилактического гинекологического осмотра часто женщину застает врасплох.

Примерно до 70 процентов миом клинически никак не проявляет себя. И женщина считает, что она абсолютно здорова. Пациентка расстроена, удивлена, даже часто напугана, узнав о такой «находке». Возникают многочисленные вопросы: что это? что делать? откуда? чем опасно?

Эндометриоз и миома матки — две разных гинекологических заболевания, обладающие общей причиной. Это — нарушение в гормональном обмене, которое ведет, в свою очередь, к патологическому усиленному делению клеток в области матки.

Миома матки является узловым доброкачественным новообразованием, которое проявляется в стенке матки, а точнее — в ее мышечном слое. Статистика говорит, что от этого недуга страдает больше 24 процентов женщин. Зачастую заболевание встречается в возрастной группе от 40 до 50 лет, однако в последнее время недуг значительно «помолодел» — узловые новообразования определяются у женщин двадцати-тридцатилетнего возраста.

Эндометриоз является гинекологическим заболеванием, при котором в мышечных слоях матки, а также за ее пределами начинается образование очагов клеток, которые сходны по структуре со слизистой внутренней оболочкой матки, называемой эндометрием. Обычно от эндометриоза страдают пациентки детородного возраста. Эндометриоз часто сочетается с миомой или воспалительным процессом, происходящим в половой системе женщины.

Чем опасны эндометриоз и миома матки?

Самая главная проблема, подстерегающая женщин, которые страдают этими болезнями – конечно же, бесплодие. Разросшимися узлами перекрываются маточные трубы, что мешает продвижению по ним яйцеклетки. Процесс закрепления оплодотворенной яйцеклетки и развившегося из нее эмбриона к стенке матки весьма затруднен, что может стать причиной выкидыша. Из-за нарушения сократительной деятельности гладких мышц матки появляются менструальные кровотечения. Значительная потеря крови провоцирует плохое самочувствие, а в конечном результате — снижение уровня гемоглобина и развитие анемии.

Как определить миому матки с эндометриозом?

Иногда эти заболевания протекают практически бессимптомно, совершенно не беспокоя женщину. В таком случае они могут быть определены лишь при ультразвуковом исследовании. Однако в большинстве случаев эндометриоз и миома матки «о себе дают знать». Причем их симптомы очень похожи.

Основными проявлениями эндометриоза и миомы выступают:

• болевые ощущения в нижней части живота (часто они усиливаются перед менструацией и ослабевают после ее окончания);
• наличие межменструальных кровотечений или кровяных выделений;
• нарушения месячного цикла (в том числе, увеличение продолжительности месячных);
• слабость, плохое самочувствие;
• болевые ощущения при мочеиспускании и дефекации;
• запоры, затрудненное или частое мочеиспускание;
• боль во время полового акта.

Если вы выявили у себя хоть несколько из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к гинекологу и пройти полное обследование. УЗИ диагностика дает возможность определить даже наиболее незначительные уплотнения, требующие лечения, или за которыми нужно наблюдать. Желательно один раз в год проходить профилактическое УЗИ.

Почему появляются эндометриоз и миома матки?

Эти заболевания могут образоваться вследствие множества причин, которые связаны как с наличием генетической предрасположенности, так и с воздействием окружающей среды, а также образом жизни женщины. Основные факторы риска данных болезней таковы:

• эндометриоз;
• аборты;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• гормональные нарушения;
• наследственная предрасположенность;
• железнодефицитная анемия;
• нарушение менструальной функции;
• избыточный вес.

• хирургические вмешательства на матке (кесарево сечение, аборт и прочие);
• особенности строения маточных труб;
• наследственная предрасположенность;
• железодефицитная анемия;
• возраст от 30 до 45 лет;
• нарушение обмена веществ;
• увеличение (уменьшение) в менструальном цикле числа дней.

Появление миомы матки, как любого заболевания, вызвано ослаблением защитных, компенсаторных сил организма. Помимо того, для образования миомы матки немалое значение имеет наличие наследственной предрасположенности к развитию в организме таких процессов. В данном случаев группу риска входят женщины, у бабушки или мамы которых была миома.

Достаточно часто женщина связывает образование миомы матки с конкретной стрессовой ситуацией, из-за которой появляется дисбаланс работы гипоталамо-гипофизарной системы-основного координатора эндокринной регуляции во всем организме. Следствием этого выступают нарушения гормональной регуляции женской половой системы.

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Гинекологи часто встречают сочетание у пациенток мастопатии и миомы матки, гиперплазии эндометрия и миомы матки.

Однако гормональные нарушения являются отнюдь не единственным и не самым главным фактором развития миомы. Ученые считают, что наличие генетической предрасположенности к развитию миомы заложено в женском организме изначально. А многочисленные внешние факторы, в том числе и гормональные нарушения, и воспалительные хронические процессы в матке и маточных трубах, дисбаланс различных факторов развития клеток, которые регулируют процесс формирования одних клеток и гибель остальных, играют только роль толчка к образованию опухоли.

Лечение эндометриоза и миомы матки

Классический способ и, вместе с тем, единственное радикальное средство удаления миомы заключается сегодня в оперативном ее удалении. В качестве дополнения к хирургическому лечению, и в роли самостоятельного лечения используется гормональная терапия. На сегодняшний день существуют и негормональные препараты, имеющие растительное происхождение;

Индинол имеет уникальное свойство вызывать распад нецелесообразных в биологическом плане клеток. Приводит гормональный фон в женском организме в норму, оказывает позитивное влияние на баланс эстрогенов.

Эпигаллат усиливает воздействие Индинола, а также сам имеет ряд исключительных свойств. Эпигаллат затормаживает рост в опухоли сосудов и создает препятствие инвазии — проникновению в мышечные слои матки клеток эндометрия. В случае совместного использования они затормаживают развитие эндометриоза и миомы, воздействуя на практически все механизмы возникновения болезней.

В каждой конкретной ситуации вопрос — прибегать к операции и/или принимать лекарства — решается в индивидуальном порядке. Только доктор имеет решающее последнее слово.

Есть ситуации, когда необходимость операции является бесспорной:

1. В случае сочетания миомы матки с аденомиозом и опухолью яичников.

2. Если размер матки в сумме с узлами миомы больше ее размера при двенадцатинедельной беременности.

3. В случае быстрого роста миомы, которые вызывает подозрение на наличие онкологии.

4. В случае обильных менструальных кровотечений, которые вызывают снижение в крови гемоглобина.

Эндометриоз-широко распространенное гинекологическое заболевание. По статистике этим недугом страдает каждая 10 женщина. Из них 27% в возрасте 25-40 лет, 10% у девочек во время становления менструальной функции и в 2-5% у женщин в климактерическом возрасте.

Эндометриоз

Эндометриоз-часто встречающееся гинекологическое заболевание, при котором клетки внутреннего слоя стенки матки (эндометрия) разрастаются за его пределами (внешние и внутренние половые органы). Развивается у женщин репродуктивного возраста.

Особенности заболевания.

Эндометриоз это хроническое заболевание, встречающееся у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Это доброкачественное гормонозависимое заболевание. Развивается оно в репродуктивном возрасте (при стабильной менструации) и протекает зачастую бессимптомно.

Суть заболевания в том, что во время менструации часть крови через цервикальный канал и маточные трубы попадает в область малого таза. При этом эндометрия, прикрепляется на органах малого таза и начинает расти. Это приводит к появлению болей, и зачастую к бесплодию. Большинство женщин, страдающих этим заболеванием испытывают сильную боль при менструации, во время полового акта и хронические боли в области малого таза.

Эндометриоз-широко распространенное гинекологическое заболевание. По статистике этим недугом страдает каждая 10 женщина. Из них 27% в возрасте 25-40 лет, 10% у девочек во время становления менструальной функции и в 2-5% у женщин в климактерическом возрасте.

В большинстве случаев эндометриоз-причина бесплодия, диагностируется у пациенток до 50% случаев.

Причины возникновения эндометриоза.

О причинах возникновения заболевания у врачей-гинекологов нет единого мнения. К факторам риска эндометриоза у женщин можно отнести:

• Снижение иммунной функции.
• Наследственный фактор (предрасположенность к развитию заболевания).
• Хирургические гинекологические манипуляции (аборты, Кесарево сечение, прижигание эрозий).
• Сбои в работе обменных процессов, повышенный уровень эстрогенов.
• Лишний вес, вредные привычки.

Классификация и степени развития.

Классифицируется эндометриоз в зависимости от места нахождения очага заболевания.

Генитальный:

• перитонеальный эндометриоз (поражение яичников, маточных труб, тазовой брюшины);
• экстраперитонеальный эндометриоз (очаг находиться на наружных половых губах, во влагалище, ректовагинальной перегородке);
• внутренний эндометриоз (развивается в мышечном слое матки).

Экстрагенитальный:

При отсутствии своевременного лечения может возникнуть и смешанная форма эндометриоза.

Так же можно разделить заболевание на 4 степени развития:

1. степень-единичные и поверхностные очаги;
2. степень-большое количество и глубина эндометриоза;
3. степень-эндометриоидные кисты на одном или обоих яичниках, наличие спаек на брюшине;
4. степень-глубокие и множественные очаги, поражение внутренних органов. Является крайней степенью распространения и поражения и требует длительного лечения.

Часто встречаемые.

О часто встречаемых местах появления опухоли поговорим подробнее.

Эндометриоз матки.

Распространение клеток эндометрия внутри мышечного слоя матки классифицируется как эндометриоз матки. Для лечения используют гормональную терапию. При критических осложнениях заболевания и отсутствии результатов медикаментозного лечения прибегают к частичному или полному удалению органа.

Эндометриоз шейки матки.

Определить заболевание шейки матки достаточно сложно- выраженных болевых ощущений во время менструации практически нет. Чаще всего эндометриоз шейки матки возникает в следствии прижигания эрозии оперативным путем.

Эндометриоз яичников.

Наиболее распространенным видом новообразований является форма наружного генитального эндометриоза в тканях яичников (односторонний и двухсторонний).
У большей половины пациенток выявляется именно этот вид местонахождения и развития новообразований.
При данной патологии происходит поражение яичников, что в свою очередь нарушает репродуктивную функцию организма женщины. Более чем в половине случаев эндометриоз яичников становится причиной бесплодия.

Осложнения.

• Гормональный дисбаланс.
• Сбои менструального цикла.
• Бесплодие.
• Выкидыши.
• Хроническое малокровие.
• Нарушение функций кишечника и мочевого пузыря.
• Неврологические расстройства.

Симптомы и диагностика.

Для назначения лечения эндометриоза и для исключения наличия других видов гинекологических заболеваний, проводятся следующие виды диагностики:

• Сбор анамнеза (жалобы пациентки, наследственность, проведение гинекологических операций, результаты анализов).
• Гинекологический осмотр (влагалищный, ректовагинальный).
• Кольпоскопическое и гистеросальпингоскопическое исследование (определяет местоположение и размер опухоли, позволяет взять часть материла для дальнейшего исследования).
• УЗИ (используется для определения места патологии и динамики состояния в процессе терапии).
• Лапароскопия (визуальный осмотр места поражения).
• Онкомаркеры (исключение злокачественных опухолей).

К симптомам, сопровождающих эндометриоз можно отнести: обильные и длительные менструации с кровяными сгустками; нарушение функции кишечника и мочевого пузыря, боль в поясничной области и при половом контакте; повышение температуры при менструации (эндокринной дисфункции яичников). Наблюдаются психологические нарушения-раздраженность, нарушение сна, вялость.

Лечение

Лечение заболевания проводят тремя способами: Медикаментозных, хирургический и смешанный.

Медикаментозный метод.

• Отсутствии явных симптомов для предотвращения развития заболевания и его возможных последствий (образования кист, спаек).
• Практикуется для лечения молодых женщин (с целью сохранения детородной функции), и для женщин при пременопаузе (от первых признаков климакса до последней самостоятельной менструации).

• гормонотерапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (подавляют выработку эстрогенов и овуляцию. Возможно появление тошноты, рвоты, межменструальных кровянистых выделений, боли в молочных железах);
• гестагенами (применяются на любой стадии заболевания, сопровождаются теме же побочными явлениями, включая депрессивное состояние);
• антигонадотропными препаратами (возможны изменения в весе, усиление потливости, усиление роста волос);
• агонистами гонадотропных релизинг-гормонов (из преимуществ отсутствие побочных эффектов и прием средства один раз в месяц).

Кроме этого применяются иммуностимуляторы и назначается симптоматическая терапия (спазмолитики и противовоспалительные средства).

Хирургический метод

(в случае отсутствия результатов медикаментозного лечения, большого размера новообразования, непереносимость медикаментозных препаратов).

Основной возраст пациенток, которым применяется этот метод 40 лет и выше. Показаниями для оперативного вмешательства также являются нарушения функций внутренних органов (почки, мочевой пузырь, мочеточники). По статистике данная манипуляция лечения эндометриоза практикуется в 12-14% случаев. Операция проводиться лапаротомическим или лапароскопическим методом.

Без своевременного лечения при прогрессировании эндометриоза болевой синдром в большинстве случаев усиливается. Время лечения индивидуально и обусловлено многими факторами. Поставить диагноз и назначить лечение может только врач.

Характерной особенностью эндометриоза является ее рецидивирующее хроническое свойство. Повторение заболевания, требующее лечения, возникает в 20-25% случаев. В течении 5 лет показатель достигает 75%. Так как на появление заболевания влияют в основном яичники, то в период пременопаузы риск заболевания значительно снижается. Связано это с угасанием функционирования данного органа.

Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].

Миома и эндометриоз одно и тоже

Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои

Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.

Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].

Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].

Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].

Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.

Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].

Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].

По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].

Очевидно, что онкологические аспекты эндометриоза — одна из наиболее значимых, но, к сожалению, наименее изученных и дискутабельных проблем. По частоте малигнизации первое место занимает эндометриоидная киста яичника, второе — ретроцервикальный эндометриоз, третье принадлежит аденомиозу [18], однако онкологический аспект эндометриоза — «камень преткновения» и одновременно «гнездо раздора» многих исследователей [19]!

Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].

Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:

1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по крове­носным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].

Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.

В отличие от истинной опухоли при эндометриозе имеется связь с менструальной функцией и «содружественные» взаимоотношения с беременностью (физиологическое течение беременности является благоприятном фактором для эндометриоза).

Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].

При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].

Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:

1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.

Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].

Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].

В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:

1. Экзогенные факторы (стрессы, техногенная нагрузка, загрязнение окружающей среды, отложение решения вопроса о материнстве и т. д.) [26].
2. Окислительный стресс, приводящий к увеличению продуктов пероксидации липидов, что способствует усилению роста и пролиферации гетеротопического эндометрия [27].
3. Гормональные факторы. В эндометриоидных очагах и клетках эстроген-чувствительного рака яичников повышается локальная продукция эстрадиола за счет стимуляции экспрессии ароматазы, причем некоторые метаболиты Э2 (16-альфа-гидроксиэстрон) является мощным фактором онкогенеза.
4. При эндометриозе провоспалительные цитокины, различные ростовые факторы (ТНФ-альфа, ИПФР-1), а также простогландины составляют перитонеальную микросреду, сходную с микросредой при новообразованиях яичника. Провоспалительные цитокины стимулируют экспрессию ароматазы, что усугубляет локальную гиперэстрогению [28].
5. Резистентность к апоптозу. Патогене­тические звенья нарушения апоптоза при эндометриозе и раке яичников сходны: повышение экспрессии антиапоптического гена Вс1-2 и подавление проапоптического фактора ВАХ; повышение активности матриксных металлопротеиназ.
6. Неоангиогенез. При злокачественных новообразованиях и эндометриозе происходит активация одних и тех же медиаторов, стимулирующих неоангиогенез [22].
7. Геномная нестабильность. Иденти­фицировано несколько генетических механизмов, способствующих геномной нестабильности при раке яичников, многие из которых выявляются и при эндометриозе.

По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].

В 60–80% эндометриоз-ассоци­ированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.

Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].

Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:

• эхография (диагностическая точность метода 85–93%);
• МРТ (диагностическая точность метода 98%): появление в кисте васкуляризированного солидного компонента, увеличение размеров кисты и регресс феномена «затенения» на Т2-ВИ. Наличие в эндометриоидных кистах тканевого компонента следует дифференцировать между малигнизацией, децидуализацией и формированием воспалительной ткани [11];
• лапароскопия («золотой стандарт»);
• гистологическое исследование.

2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).

К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].

Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].

Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).

Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).

Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].

Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].

Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].

Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).

В первую очередь оценивались уровни половых гормонов: лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола. Достижение целевого уровня ЛГ < 7,4 мМЕ/мл было достигнуто у 100% пациенток после 2 введений препарата. Несмотря на наличие литературных данных об неоднородном влиянии терапии аГнРГ на уровень ФСГ, у 66% пациенток снижение ФСГ к концу лечения составляло 4,54 ± 2,5 мМЕ/мл. Снижение уровня эстрадиола ≤ 110 пмоль/л было зафиксировано у 64% женщин. При этом отмечалось уменьшение толщины срединного маточного эха до 4–6 мм, а по результатам биопсии у 88% отмечалась атрофия эндометрия. Все вышеуказанные данные отражают эффективность применения Бусерелина-лонг у пациенток с эндометриозом и повышенным онкогенным риском [44].

Широкое применение аГнРГ несколько ограничено развитием эстрогендефицитных симптомов и не может продолжаться более шести месяцев. С целью уменьшения тяжести побочных эффектов при приеме аГнРГ рекомендуют заместительную гормональную терапию (add-back-терапия). Обоснованием тому служит гипотеза пороговой концентрации эстрогенов, согласно которой их концентрация в пределах определенного диапазона может частично предотвращать снижение минеральной плотности костной ткани при длительном лечении аГнРГ и в то же время не оказывать стимулирующего воздействия на рост эндометриоидных имплантатов [24].

С учетом многочисленных данных о рецидивировании эндометриоза по окончании гормональной терапии, невозможности длительного использования аГнРГ оправданным считается использование аГнРГ в течение шести месяцев с последующей длительной терапией диеногестом.

При желании отсрочить наступление беременности возможны различные варианты послеоперационной гормонотерапии:

1. Бусерелин-лонг с последующим длительным назначением диеногеста.
2. Бусерелин-лонг с последующим приемом низкодозированных комбинированных контрацептивов в пролонгированном режиме.
3. Бусерелин-лонг с переходом на ингибиторы ароматазы с прогестагенами 3, 5 циклов.

«Место комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в лечении эндометриоза должно быть пересмотрено в пользу патогенетических препаратов!» — заявил Prof. Charles Chapron — мировой эксперт в области эндометриоза (Endometriosis: The Inflammatory Disease. Доклад на 7-м международном конгрессе «Оперативная гинекология — новые технологии», Санкт-Петербург, 29 октября 2014). Однако снижение смертности от РЯ в западных странах на 50% начиная с 70-х годов, по-видимому, связано с широким использованием КОК.

Так, оральные контрацептивы при приеме до трех лет на 20% снижают заболеваемость РЯ, а при приеме более 6 лет — на 60% [36].

Снижение показателей онкологического риска в отношении РЯ коррелирует с длительностью использования КОК и является максимальным при использовании КОК ≥ 15 лет (Международное общество эпидемиологических исследований РЯ, 2007) [36].

Протективное действие особенно выражено у женщин с высоким риском развития РЯ (нерожавшие, отягощенный семейный анамнез). Прием КОК у них в течение 10 лет позволяет снизить РЯ до уровня, отмечаемого у женщин без семейного анамнеза по РЯ [37].

В основе защиты КОК от рака яичников лежит блокада овуляции как таковой и ингибирование связанного с ней «провоспалительного каскада», способствующего клеточной пролиферации.

А именно при длительном использовании КОК ингибируют активацию или экспрессию следующих провоспалительных факторов: внутриядерного фактора Каппа В, циклооксигеназы-2, ароматаз, под воздействием которых андростендион на локальном уровне превращается в активный эстрадиол, сосудистого эндотелиального фактора роста [38].

Однако существует мнение о потенцирующем влиянии КОК на прогрессирование и рецидивирование заболевания. Профилактикой данной ситуации является пролонгированный прием КОК. При выборе КОК предпочтение следует отдавать препаратам, содержащим диеногест.

Сочетание аденомиоза и аденокарциномы эндометрия, по данным разных авторов, колеблется от 12% до 40% у женщин репродуктивного возраста [39].

Возникает вопрос: данная ситуация случайна и обусловлена распространенностью аденомиоза или закономерна и связана с общими этиологическими и патогенетическими факторами этих двух заболеваний?

Морфологический анализ очагов эндометриоза позволил подразделить их на активные и неактивные. Для активных очагов характерно большое количество цитогенной стромы, пролиферирующий эпителий, повышенный неоангиогенез, активный аденомиоз сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Для неактивных очагов — склерозированная строма, атрофичный эпителий, протекает бессимптомно [40].

При сочетании рака эндометрия и аденомиоза в очагах аденомиоза выявляется гиперплазия эпителиального компонента с атипией. Исходя из этого можно предположить, что очаги аденомиоза с атипией могут быть источником карциномы эндометрия.

Иммуногистохимические исследования активных очагов аденомиоза с атипией эпителия подтвердили выраженный дисбаланс между процессами пролиферации и апоптозом в пользу пролиферации.

Таким образом, одновременное наличие аденомиоза и аденокарциномы эндометрия не случайно, что подтверждает не только высокий процент сочетания этих патологий, но и обнаружение в активных очагах аденомиоза гиперплазии с атипией в эпителии только у больных раком эндометрия [41].

Профилактика аденокарциномы эндометрия при активном аденомиозе — тотальная гистерэктомия.

Среди случаев экстрагенитального эндометриоза чаще имеет место поражение сигмовидной и прямой кишки (18–25%).

В доступной литературе описаны единичные случаи перехода эндометриоза кишечника в рак.

По-видимому, фактором риска вероятной его злокачественной трансформации является длительная персистенция данной патологии. Однако эндометриоидный рак кишечника имеет низкий потенциал злокачественности и отличается лучшими отдаленными результатами по сравнению с карциномой другого происхождения [42].

Гормональная терапия эндометриоза многообразна и сложна, требует индивидуального подхода с учетом возраста, гинекологической и экстрагенитальной патологии. Уточнение патогенетических аспектов развития заболевания позволяет применять новые группы препаратов и внедрять новые комбинации уже известных лекарственных средств, позволяющих пролонгировать курс терапии (например, Бусерелин-лонг и диеногест).

Таким образом, онкологическая настороженность при эндометриозе, особенно при эндометриоидных кистах яичников, необходима. Для определения риска их малигнизации последующие исследования должны быть направлены на изучение экспрессии отдельных генов, инициирующих пролиферацию и злокачественное перерождение эндометриоза. Это особенно актуально при наличии эндометриоидных кист небольших размеров в репродуктивном возрасте для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.

1. Леваков С. А., Хамошина М. Б. Эндометриоз: мировой прорыв в медикаментозном лечении. М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2012, 16 с.
2. Ballweg M. L. Big picture of endometriosis helps provide guidance on approach to teens: comparative historical data show endostarting younger, is more severe // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2003. № 16 (3 Suppl). P. S21-S26.
3. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. СПб: ВМА, 1998.
4. Колосов А. Е. Опухоли яичников и прогноз для больных. Киров, 1996. 240 с.
5. Heaps J. M., Nieberg R. K., Berek J. S. Malignant neoplasms arising in endometriosis // Obstet. Gynecol. 1990; 75 (6): 1023–1028.
6. Corner G. W., Ни C., Hertig A. T. Ovarian carcinoma arising in endometriosis // Am J Obstet. Gynecol. 1950; 59: 760–774.
7. Scully R. E., Richardson G. S., Barlow J. F. The development of malignancy in endometriosis // Clin. Obstet. Gynecol. 1966; 9 (2): 384–311.
8. Birrer M. J. The origin of ovarian cancer — is it getting clearer? // N Eng J Med. 2010; 363 (16): 1574–1575.
9. Benoit L. Arnould, Cheynel N. et al. Malignant extraovarian endometriosis: a review // Eur J SurgOncol. 2006; 32 (1): 6–11.
10. Modesitt S. C., Tortolero-Luna G., Robinson J. B. et al. Ovarian and extraovarian endometriosis-associated cancer // ObstetGynecol. 2002; 100 (4): 788–795.
11. Юхно Е. А., Трофименко И. А., Труфанов Г. Е. Малигнизация эндометриоидных кист в аспекте магнитно-резонансного исследования: семиотика и диагностические ошибки // Опухоли женской репродуктивной системы, диагностика. 2013, № 3–4.
12. McMeekin D. S., Burger R. A., Manetta A. et al. Endometrioid adenocarcinoma of the ovary and its relationship to endometriosis // Gynecol. Oncol. 1995; 59 (l): 81–86.
13. McDermott S., Oei T. N., Iyer V. R., Lee S. I. MR imaging of malignancies arising in endometriomas and extraovarianendometriosis // Radiographics. 2012; 32 (3): 845–863.
14. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. 330 с.
15. Leiserowitz G. S., Gumbs J. L., Oi R. et al. Endometriosis-related malignancies // Int J Gynecol Cancer. 2003; 13 (4): 466–471.
16. Tanaka, Y. O., Yoshizako Т., Nishida M. et al. Ovarian carcinoma in patients with endometriosis: MR imaging findings // AJR Am J Roentgenol. 2000; 175 (5); 1423–1430.
17. Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Ставрополь: СГМА, 2004. 228 с.
18. Ищенко А. И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 104 с.: ил.
19. Давыдов А. И., Чабан О. В. Возможности и перспективы применения плазменной хирургии нового поколения при операциях на яичниках // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012. Т. 11, № 2. С. 51–57.
20. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. Пособие для врачей. СПб: ВМА, 1998. 48 c.
21. Бохман Я. В. Руководство по онкологии. М.: 1989. 464 c.
22. Сонова М. М. Эндометриоз и эндометриоидный рак яичников: что общего? // Опухоли женской репродуктивной системы. 2008. № 4. С. 48–51.
23. Fleming R., Jenkins J. The source and implications of progesterone rise during the follicular phase of assisted reproduction cycles // Reprod Biomed Online. 2010; 21: 446–449.
24. Vercellini P. The endometriosis-ovarian cancer connection: challenging conventional wisdom // World Endometriosis Society e-journal. 2010; 12: 3–7.
25. Van Leeuwen F. E., Klip H., Mooij T. M. et al. Risk of borderline and invasive ovarian tumours after ovarian stimulation for in vitro fertilization in a large Dutch cohort // Hum Reprod. 2011; 26: 3456–3465.
26. Valenzuela P., Ramos P., Redondo S., Cabrera Y., Alvarez I., Ruiz A. Endometroid adenocarcinomas of the ovary and endometriosis // Eur J ObstetGynaecolReprodBiol. 2007; 134: 83–86.
27. Wiegand K. C., Yamamoto S., Shah S. P., Al-Agha O. M. et al. ARID1 A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas // N Engl J Med. 2010. 363: 1532–1543.
28. Druckmann R., Rohr U. D. IGF-1 in gynaecology and obstetrics: update 2002 // Maturitas. 2002. Vol. 41, Suppl. 1. P. S65–83.
29. Жорданиа К. И., Паяниди Ю. Г., Сонова М. М., Савостикова М. В., Баринов В. В., Калиничева Е. В. Эндометриоз и рак яичников, продолжение темы // Онкогинекология. 2015. № 2. С. 16–24.
30. Korner М., Burckhardt Е., Mazzucchelli L Different proportions of aneusomic cells in ovarian inclusion cysts associated with serous borderline tumours and serous highgrade carcinomas support different pathogenetic pathways // J Pathol. 2005. 207. P. 20–26.
31. Pearce C. L., Templeman C., Rossing M. A., Lee A., Near A. M., Webb P. M., Nagle C. M., Doherty J. A., Cushing-Haugen K. L., Wicklund K. G. et al. Association between endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of case-control studies // Lancet Oncol. 2012; 13: 385–394.
32. Modugno F., Ness R. B., Allen G. O., Schildkraut J. M., Davis F. G., Goodman M. T. Oral contraceptive use, reproductive history, and risk of epithelial ovarian cancer in women with and without endometriosis // Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 733–740.
33. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М., 2013.
34. Lee D. Y., Bae D. S., Yoon B. K., Choi D. Post-operative cyclic oral contraceptive use after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment effectively prevents endometrioma recurrence // Hum Reprod. 2010. 25 (12): 3050–3054.
35. Jee B. C., Lee J. Y., Suh C. S. et al. Impact of GnRH agonist treatment on recurrence of ovarian endometriosis after conservative laparoscopic surgery // Fertil Steril. 2009: 91 (1): 40–44.
36. Hannaford P. C., Selveraj S., Elliott A. M. et al. Cancer risk among users of oral contraceptives: cohort data from the Royal College of General Practitioners oral contraception study // BMJ. 2007, 335, 651.
37. Vessey M., Yeates D. Oral contraceptive use and cancer. Findings in a large cohort study 1968–2004 // Br J Cancer. 2006; 95: 385–389.
38. Maia H. J., Casoy J. Non-contraceptive health benefits of oral contraceptives // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2008; 13 (1): 17–24.
39. Адамян Л. В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н. Эндометриозы. Рук-во для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 2006. 480 c.
40. Унанян А. Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники, лечения. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007.
41. Коган Е. А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия // Арх. патол. 2010. № 4. С. 7–12.
42. Огнерубов Н. А., Попов В. В., Попова О. В. Овариоэктомия при раке толстого кишечника // Сибирский онкологический журнал. 2002. № 3–4. С. 71.
43. Сапрыкина Л. В., Доброхотова Ю. З., Сапрыкина О. А. Эндометриоз: гормональная терапия с позиций патогенеза // Акушерство и гинекология. 2015. № 3 (25).
44. Буянова С. Н., Бабунашвили Е. Л., Зубова Е. С., Юдина Н. В., Рижинашвили И. Д. Эффективность и безопасность применения аГнРГ «Бусерелин-лонг» у пациенток с эндометриозом в позднем репродуктивном возрасте (клиническое исследование) // Российский вестник акушера-гинеколога. 2016. № 5 (т. 16). С. 87.

Т. С. Качалина, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Зиновьев 1 , кандидат медицинских наук
М. С. Зиновьева, кандидат медицинских наук
М. Е. Богатова

Существование женского иммунологического бесплодия, обусловливаемого антиспермальными АТ (антитела), все ещё не находит убедительного подтверждения. Выявление антиспермальных АТ у женщин не имеет значимости, поскольку частота их обнаружения в сыворотке крови, цервикальной слизи и перитонеальной жидкости даже у фертильных женщин может колебаться в пределах 5-65%.То есть, наличие у пациентки с бесплодием антиспермальных АТ однозначно не указывает на иммунологическую причину бесплодия, поскольку такие же АТ могут обнаруживаться и у значительного числа женщин без нарушения репродуктивной функции.

Бесплодный брак

Согласно определению ВОЗ бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств. Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев. Частота бесплодных браков, обусловливаемых теми или иными медицинскими причинами, в разных регионах России колеблется в пределах от 8 до 19%, оказываясь более высокой в крупных городах и промышленно развитых областях.

ЭТИОЛОГИЯ

Распространению бесплодия, в особенности ТПБ (трубное и перитонеальное бесплодие), во многом способствуют ИППП (инфекции передаваемые половым путем). Увеличение их частоты в последнее время обусловливают нарастающая тенденция к раннему началу половой жизни, сочетающаяся с недостаточной информированностью, семейная неустроенность, трудовая миграция, вынуждающая супругов к длительному раздельному проживанию, а также частая смена половых партнёров. Значительное место в структуре предрасполагающих к бесплодию факторов традиционно продолжают занимать гинекологические заболевания (хронические воспалительные процессы придатков и матки, кисты яичников, ММ (миома матки), эндометриоз), последствия абортов и выкидышей, вредные привычки, а также бесконтрольное применение гормональных и контрацептивных средств.

В современном индустриальном обществе увеличение частоты бесплодия связано и с всё более заметным воздействием неблагоприятной среды (загрязнение продуктами вредных промышленных производств, радиация и др.). Сама по себе бурная урбанизация негативно влияет на фертильность, что связывают как с повышенными стрессовыми нагрузками, так и с неблагоприятными экологическими факторами, особенно ярко проявляющими себя в условиях больших городов. Хронический стресс, связанный с давлением разнообразных социальных факторов, имеет очевидную связь с отклонениями гипоталамогипофизарной регуляции репродуктивной системы, провоцирующими возникновение эндокринного бесплодия.

Всё чаще женщины стремятся заводить детей после 30 лет, что объясняется их желанием в достаточной степени утвердить свои социальные позиции как будущей матери. Однако они не учитывают, что кумулятивный эффект многочисленных факторов риска бесплодия нарастает с возрастом как за счёт увеличения продолжительности их воздействия, так и вследствие присоединения всё новых причин, негативно влияющих на фертильность. К тому же сам по себе возрастной фактор ограничивает репродуктивный потенциал, что создаёт дополнительные трудности в лечении бесплодия, в особенности у пациенток старше 37 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие формы женского бесплодия:

• первичное бесплодие — отсутствие беременности в анамнезе;
• вторичное бесплодие — устанавливают при наличии беременности в прошлом;
• абсолютное бесплодие — возможность возникновения беременности естественным путём полностью исключена (при отсутствии матки, яичников, маточных труб, аномалиях развития половых органов);
• относительное бесплодие — сохранение фертильности до вступления в брак и после его расторжения, но невозможность иметь детей именно в рассматриваемом браке (очевидная причина относительного женского бесплодия — мужская инфертильность).

• врождённое (пороки развития, наследственно обусловленные нарушения гормонального контроля репродуктивной функции) и
• приобретённое (следствие неблагоприятного воздействия разнообразных внешних и внутренних причинных факторов на репродуктивную систему в постнатальном периоде).

Среди инфертильных женщин доли пациенток с первичным и вторичным бесплодием составляют соответственно 60 и 40%. Наиболее распространёнными причинами первичного бесплодия признаны ИППП, аномалии развития матки и маточных труб, а также врождённые и приобретённые (до начала половой жизни) нарушения нейроэндокринной регуляции репродуктивной системы. К вторичному бесплодию, связанному в основном с трубным и перитонеальным факторами, чаще всего приводят аборты и самопроизвольные выкидыши, а также спаечный процесс, возникающий после оперативных вмешательств на органах малого таза (при миоме, кистах яичников, внематочной беременности и др.) или на фоне хронического сальпингоофорита.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет классификация женского бесплодия, учитывающая патогенетические факторы инфертильности, поскольку именно на её основе определяют общую тактику ведения пациенток с целью достижения беременности. Согласно этой классификации, выделяют следующие варианты женского бесплодия:

• ТБП — органические или функциональные нарушения проходимости маточных труб в сочетании или без спаечного процесса в малом тазу;
• эндокринное бесплодие — овуляторные нарушения при отклонениях гормональной регуляции репродуктивной системы;
• маточные формы бесплодия — при патологии эндометрия (гиперплазия, полипы, синехии, аденомиоз), миоме, пороках развития матки, а также при наличии цервикальных факторов.

Эндометриоз целесообразно рассматривать в качестве отдельного фактора женской инфертильности. Патогенез бесплодия при эндометриозе гетерогенен и определяется локализацией и степенью распространённости гетеротопий, а также последствиями сопровождающего их хронического воспаления. Поэтому инфертильность при эндометриозе может проявляться в форме ТПБ (при развитии спаек, функциональных и органических поражений маточных труб), внутриматочного (при аденомиозе) или цервикального (при поражении шейки матки) бесплодия. В ряде случаев при эндометриозе возникают овуляторные нарушения (особенно при образовании эндометриоидных кист яичников), т.е. развивается эндокринное бесплодие.

Существование женского иммунологического бесплодия, обусловливаемого антиспермальными АТ (антитела), все ещё не находит убедительного подтверждения. Выявление антиспермальных АТ у женщин не имеет значимости, поскольку частота их обнаружения в сыворотке крови, цервикальной слизи и перитонеальной жидкости даже у фертильных женщин может колебаться в пределах 5-65%.То есть, наличие у пациентки с бесплодием антиспермальных АТ однозначно не указывает на иммунологическую причину бесплодия, поскольку такие же АТ могут обнаруживаться и у значительного числа женщин без нарушения репродуктивной функции.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• исследование на флору из уретры, цервикального канала и степень чистоты влагалища;
• цитологическое исследование мазков с шейки матки;
• мазок из цервикального канала для выявления методом ПЦР хламидий, ВПГ, ЦМВ;
• исследование на инфекции культуральным методом (посев содержимого влагалища и цервикального канала для определения микрофлоры, наличия уреаплазмы и микоплазмы);
• анализ крови на гепатит В и С, сифилис, ВИЧ инфекцию, краснуху.

Гормональный скрининг направлен на подтверждение/исключение эндокринного (ановуляторного) бесплодия. У пациенток с расстройством менструальной и овуляторной функций исследуют гормоны, отклонение содержания которых могут вызывать подобные нарушения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• УЗИ органов малого таза.
• УЗИ молочных желёз.
• ГСГ(гистеросальпингография) — пациенткам с подозрением на наличие трубных или внутриматочных факторов бесплодия.
• КТ или МРТ черепа и турецкого седла назначают пациенткам с эндокринным (ановуляторным) бесплодием, что позволяет выявить микро и макропролактиномы гипофиза, а также синдром «пустого» турецкого седла.
• МСКТ малого таза при подозрении на хирургическую патологию.
• МРТ области малого таза.
• УЗИ щитовидной железы назначают пациенткам с эндокринным бесплодием на фоне клинических признаков гипер или гипотиреоза.
• УЗИ надпочечников, КТ надпочечников.

При первичном обследовании одновременно проводят анализ спермы супруга для исключения мужского фактора бесплодия. При изменениях в спермограмме пациент проходит обследование у андролога, на основании результатов которого решают вопрос о выборе для преодоления бесплодия у данной пары либо методов восстановления естественной мужской фертильности.

ТРУБНОЕ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ

Трубное бесплодие обусловливают анатомофункциональные нарушения маточных труб, перитонеальное — спаечный процесс в области малого таза. Из-за их частого сочетания у одних и тех же больных данную форму женской инфертильности часто обозначают одним термином — ТПБ. На долю ТПБ приходится 20-30% всех случаев женского бесплодия.

Причиной непроходимости маточных труб могут быть как их функциональные расстройства, так и органические поражения. К функциональным расстройствам маточных труб относят нарушения их сократительной активности (гипертонус, гипотонус, дискоординацию). Органические поражения маточных труб имеют визуально определяемые признаки и характеризуются непроходимостью на фоне спаек, перекрутов, сдавлении патологическими образованиями и др.

К нарушению функции маточных труб приводит:

• гормональный дисбаланс;
• стойкие отклонения в симпатоадреналовой системе, провоцируемые хроническим психологическим стрессом по поводу бесплодия;
• локальное накопление биологически активных веществ (простагландинов, тромбоксана и др.).

Причинами органических поражений маточных труб и перитонеальной формы бесплодия служат, как правило:

• перенесённое ВЗОМТ(воспалительные заболевания органов малого таза),
• оперативные вмешательства на матке, придатках, кишечнике (в том числе аппендэктомия),
• инвазивные диагностические и лечебные процедуры (гистеросальпингография, выскабливания),
• воспалительные и травматические осложнения после абортов и родов,
• тяжёлые формы наружного генитального эндометриоза.

ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ

В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%. Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция.

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

• гипоталамогипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);
• гипоталамогипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея);
• яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ (синдром поликистозных яичников);
• гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

У женщин с регулярным циклом наличие эндокринного бесплодия устанавливают при выявлении ановуляции или НЛФ. Для подтверждения овуляции целесообразно использовать тест на овуляцию, позволяющий подтвердить преовуляторный выброс ЛГ, определяемого в моче. Функцию жёлтого тела оценивают на 5-7й день после овуляции путём определения уровня прогестерона по данным теста.

Гормональные исследования пациенткам с нарушениями менструальной функции (олиго, аменорея) и женщинам с регулярным ритмом менструаций, но имеющим признаки ановуляции или НЛФ включают:

Инструментальная диагностика (при необходимости) и лечение в Центре Женского Здоровья ПАТЕРО КЛИНИК

ЭНДОМЕТРИОЗ И БЕСПЛОДИЕ

В настоящее время эндометриоз признают одним из наиболее распространённых гинекологических заболеваний, связанным с бесплодием. Среди фертильных женщин эндометриоз диагностируют примерно у 6-7%, тогда как среди пациенток, страдающих бесплодием, его частота может достигать 20-48%.

К вероятным причинам инфертильности при эндометриозе можно отнести следующие:

• трубное бесплодие: органическое — при нарушении анатомии маточных труб, вызванном эндометриозным процессом; функциональное — из-за воздействий на маточные трубы медиаторов воспаления и цитокинов;
• перитонеальное бесплодие — на фоне эндометриоза возникает при спаечном процессе в малом тазу под влиянием тех же причин (локальное воспаление в области эндометриоидных гетеротопий), что и органическое трубное бесплодие;
• эндокринное бесплодие — обусловливается сопровождающим эндометриоз дисбалансом женских половых стероидов;
• иммунные реакции, вызывающие угнетение процесса имплантации бластоцисты в эндометрий или поражение сперматозоидов активированными макрофагами.

ДИАГНОСТИКА: ПЕРЕЙТИ

МАТОЧНЫЕ ФОРМЫ БЕСПЛОДИЯ

• гиперпластических процессов эндометрия;
• миомы;
• аденомиоза
• синехий;
• пороков развития матки;
• аномалий положения матки; •инородных тел матки;
• патологии шейки матки (цервикальные факторы бесплодия).

Диагностика

Гиперпластические процессы эндометрия. Классификация:

На этапе исходного обследования при скрининговом УЗИ о ГПЭ свидетельствует увеличение толщины эндометрия и неоднородность его структуры (наличие мелких эхонегативных включений в сочетании с мелкими и крупными эхопозитивными образованиями). Для эхографической картины полипов эндометрия характерно наличие чётких границ между выявляемым образованием и стенками матки, возникновение вокруг него эхонегативного ободка. Большую диагностическую ценность имеет гистероскопия, под контролем которой также выполняют диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием с целью идентификации формы ГПЭ.

ММ — миома матки

Согласно наблюдениям, среди женщин с первичным бесплодием ММ выявляют у каждой третьей, а каждая пятая женщина с ММ страдает бесплодием. О связи ММ с бесплодием свидетельствует и тот факт, что консервативная миомэктомия достаточно часто обеспечивает возможность зачатия у пациенток, инфертильность которых в предоперационном периоде не удавалось связать с каким-либо очевидным причинным фактором за исключением ММ.

Диагностика ММ у больных бесплодием в большинстве случаев не представляет трудностей. УЗИ информативно для оценки размеров и формы миомы и служит удобным методом для отслеживания темпов роста опухоли в динамике и эффективности проводимой гормональной терапии. Гистероскопия позволяет оценить состояние эндометрия (подтвердить или исключить сочетание миомы с ГПЭ), определить наличие субмукозных миом, провести дифференциальную диагностику миомы с узловым аденомиозом.

Внутриматочные синехии

Внутриматочные синехии (сращения) обусловливают частичное или полное заращение полости матки. Причиной данной патологии, как правило, служит механическая травма базального слоя эндометрия, усугубляемая вторичным присоединением инфекции. Травматические поражения эндометрия наблюдают при осложнённых родах, абортах, операциях на матке, диагностических выскабливаниях слизистой оболочки матки, эндометритах. Иногда синехии возникают при использовании ВМК.

Бесплодие при наличии выраженных внутриматочных сращений обусловливается облитерацией области устьев маточных труб, уменьшением площади функционального эндометрия и созданием механических препятствий для имплантации плодного яйца. У женщин со слабовыраженными внутриматочными синехиями беременность может наступить, однако у 1/3 из них в последующем происходят самопроизвольные выкидыши, у 1/3 — преждевременные роды и ещё у 1/3 развивается патология плаценты (плотное прикрепление, предлежание).

В зависимости от степени заращения полости матки внутриматочные синехии проявляются гипоменструальным синдромом или аменореей. Аменорея сопровождается субъективным ощущением циклических изменений, а гормональные исследования (определение гонадотропинов, эстрадиола и прогестерона) указывают на сохранение функции яичников и о его адекватной гипофизарной регуляции.

Основным методом диагностики внутриматочных синехий служит гистероскопия.

Пороки развития матки

Отличаются многообразием форм. Женщины с пороками тела матки, при которых отток менструальной крови не нарушен (при изменениях формы полости матки или наличии в ней перегородки различной длины), в основном страдают невынашиванием беременности и реже бесплодием. Далеко не всегда при таких аномалиях развиваются дисменорея и патологические маточные кровотечения, позволяющие заподозрить внутриматочную патологию. Примерно половина пациенток оказывается способна к зачатию и вынашиванию беременности, а порок развития матки у них выявляют случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

Аномалии положения матки

Включают её смещения вверх (элевация) или в стороны, наклонения (верзии), перегибы (флексии), повороты и перекруты вокруг продольной оси. Фиксированные отклонения положения матки наблюдают на фоне опухолей яичников или матки, а также при захватывающем матку спаечном процессе.

У женщин с выраженными перегибами и перекрутами матки можно наблюдать бесплодие, обусловливаемое затруднением продвижения мужских гамет в участках деформированной полости. Кроме того, у пациенток с изменениями положения матки бесплодию могут способствовать патологические процессы, которые не только вызывают такие аномалии, но и сами служат вероятными причинами женской инфертильности (например, спаечный процесс в малом тазу, вызывающий перитонеальное бесплодие).

Инородные тела матки

Бесплодие, обусловливаемое инородными телами матки, встречают редко. Его причиной могут стать ВМК (внутриматочный контрацептив) и их отдельные части, различные лигатуры. Клиническая картина при этом характеризуется нарушениями менструальной функции (мено и метроррагии, ациклические кровянистые выделения). При длительном нахождении инородных тел в матке возможны проявления хронического эндометрита или пиометры. Нередко инородные тела остаются бессимптомными, а единственной жалобой становится указание на вторичное бесплодие.

Основной метод диагностики инородных тел в матке — гистероскопия. УЗИ матки достаточно информативно при наличии в ней ВМК, всегда имеющих характерное и чёткое эхогенное изображение.

Цервикальные факторы

Маточное бесплодие может сочетаться с различными факторами, вызывающими нарушения в области её шейки. Во многих руководствах инфертильность, обусловленную затруднением транспорта мужских гамет на уровне шейки матки, определяют как цервикальное бесплодие.

• анатомические изменения шейки матки (врождённые аномалии или деформации, возникающие после абортов, родов, операций, при расположении миоматозных узлов в надвлагалищной или влагалищной части шейки матки);
• изменения слизистой оболочки канала шейки матки (ГПЭ, полипы, эндометриоз);
• эрозии и псевдоэрозии шейки матки;
• ЛШМ с распространением процесса на слизистую оболочку цервикального канала;
• изменения в цервикальной слизи инфекционной природы при хронических цервицитах или при гормональном дисбалансе, сопровождаемом абсолютной или относительной гипоэстрогенией.

Диагностика цервикального бесплодия не представляет затруднений, поскольку признаки той или иной патологии выявляют при простом осмотре шейки матки и кольпоскопии. Уточнению диагноза помогает цервикоскопия, которая, в большинстве случаев, сочетается с выскабливанием цервикального канала и последующим цитологическим исследованием. УЗИ позволяет оценить толщину и структуру слизистой оболочки цервикального канала, выявить признаки, патогномоничные для полипа шейки матки или шеечной миомы. При подозрении на атипические процессы проводят прицельную биопсию поражённых участков.

МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Бесплодие у мужчин — проявление различных патологических состояний. Причина 40% бесплодных браков — нарушения в мужской половой системе, 45% — в женской и 5-10% — сочетание мужского и женского факторов инфертильности. Часто обследование не выявляет каких-либо изменений у супругов.

Причины мужского бесплодия можно классифицировать, основываясь на природе патологических изменений:

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ

• Претестикулярные нарушения (патология гипоталамуса, гипофиза).
• Врождённый дефект секреции ГнРГ (гонадотропин релизинг гормон)
• Приобретённый дефект секреции ГнРГ, гипопитуитаризм (в результате опухоли, травмы, ишемии, облучения).
• Задержка полового развития.
• Изолированная недостаточность ЛГ (лютеинизирующий гормон)
• Гиперпролактинемия (вследствие аденомы гипофиза, воздействия лекарственных препаратов).
• Нарушение функций других эндокринных желёз, приём гормональных препаратов.
• Тестикулярные нарушения.
• Хромосомные аномалии
• Врождённый и приобретённый анорхизм.
• Изолированная аплазия сперматогенного эпителия
• Крипторхизм.
• Варикоцеле.
• Повреждение яичка (травма, перекрут, орхит).
• Нарушения, вызванные системными заболеваниями или экзогенными факторами.
• Дефицит андрогенов или резистентность к ним.
• Посттестикулярные нарушения.
• Непроходимость семявыводящих путей (врождённая, приобретённая).
• Гипоспадия.
• Нарушения функции или подвижности сперматозоидов (например, аутоиммунные нарушения, инфекции придаточных половых желёз).

ДИАГНОСТИКА

При бесплодии обязательно обследование двух партнёров (причём лучше начинать с обследования мужчины). Цель — установление инфертильности и определение её причины. Оценка плодовитости мужчины не представляет сложности, однако причину инфертильности выявить достаточно нелегко, а в 15-20% случаев этого сделать не удаётся и бесплодие признают идиопатическим.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование эякулята — основной этап диагностики мужского бесплодия. Эякулят для исследования получают после 2-3 сут воздержания.

Важно различать аспермию — отсутствие эякулята, азооспермию — отсутствие сперматозоидов в эякуляте, олигозооспермию (<20 млн сперматозоидов/мл), астенозооспермию (<50% подвижных сперматозоидов), тератозооспермию (<30% сперматозоидов нормальной морфологии) или их сочетание — олигоастенотератозооспермию. Если выявлены отклонения от нормы, то анализ повторяют 1-2 раза.

Исследование уровней гормонов способствует оценке сперматогенеза и выявлению эндокринных причин бесплодия. Оно может быть ограничено определением ФСГ, ЛГ, тестостерона и пролактина. Определение уровней гормонов (в первую очередь ФСГ и тестостерона), особенно показано при выраженной олигозооспермии. Результаты гормональных тестов дают основание дифференцировать обструктивную и секреторную азооспермию, а также бесплодие на почве первичного (гипергонадотропного) и вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для уточнения состояния органов мошонки, структуры простаты, семенных пузырьков и семявыбрасывающих протоков используют ультразвуковое исследование.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

Частота бесплодных браков в России превышает 15%, что, по данным ВОЗ, считают критическим уровнем. В стране зарегистрировано более 5 млн бесплодных супружеских пар, из них более половины нуждаются в использовании методов ВРТ. Показатель, только женского бесплодия, за последние 5 лет увеличился на 14%.Основой для развития целого ряда подходов, которые в настоящее время объединены общим термином ВРТ, стал классический метод ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбрионов) в полость матки. При этом ооциты после культивирования в специальной питательной среде оплодотворяют спермой, которую предварительно центрифугируют и обрабатывают в питательной среде.

• вынашивание эмбриона женщиной добровольцем («суррогатное» материнство) для последующей передачи ребенка (детей) генетическим родителям;
• донорство ооцитов и эмбрионов;
• •ИКСИ;
• криоконсервация ооцитов и эмбрионов;
• преимплантационная диагностика наследственных заболеваний;
• редукция эмбрионов при многоплодной беременности; •собственно ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ.

ЭКО используют в мировой практике терапии бесплодия с 1978 г. В России данный метод успешно реализован в Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, где в 1986 г. благодаря работам профессора Б.В. Леонова родился первый ребенок «из пробирки». Разработка метода ЭКО вывела проблему лечения трубного бесплодия из тупика и позволила добиться наступления беременности у огромного числа женщин, ранее обречённых на бездетность. По отношению к пациентам программы ЭКО необходимо, чтобы речь шла о бесплодии супружеской пары в целом. Это принципиально меняет подход к отбору пациентов и их подготовке к программе — делает обязательной предварительную оценку состояния репродуктивной системы как женщин, так и мужчин.

Приблизительно 40% случаев бесплодия среди супружеских пар обусловлено мужским бесплодием. Метод ИКСИ позволяет иметь потомство мужчинам с тяжелыми формами бесплодия (олиго, астено, тератозооспермиями тяжелых степеней), иногда лишь при наличии единичных сперматозоидов в пунктате, полученном при биопсии яичка. ЭКО с использованием ооцитов донора применяют для преодоления бесплодия в тех случаях, когда у женщины невозможно получить собственные ооциты или получают некачественные ооциты, не способные к оплодотворению и развитию полноценной беременности.

Программа «суррогатного» материнства — единственный метод получения генетически своего ребенка для женщин с отсутствующей маткой или с выраженной экстрагенитальной патологией, когда вынашивание беременности невозможно или противопоказано.

Показания

• абсолютное трубное бесплодие при отсутствии маточных труб или их непроходимости;
• бесплодие неясного генеза;
• бесплодие, не поддающееся терапии, или бесплодие, вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем при использовании других методов;
• иммунологические формы бесплодия ;
• различные формы мужского бесплодия (олиго, астено или тератозооспермии);
• эндометриоз.

Противопоказания

• врождённые пороки развития или приобретённые деформации полости матки, при которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности;
• доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения;
• злокачественные новообразования любой локализации (в том числе в анамнезе);
• опухоли яичников;
• острые воспалительные заболевания любой локализации;
• соматические и психические заболевания, которые противопоказаны для вынашивания беременности и родов.

Подготовка

Объём обследования супружеской пары перед проведением ЭКО регламентирован приказом Министерства здравоохранения РФ от 26 февраля 2003 г. № 67 «О применении ВРТ в терапии женского и мужского бесплодия».

• анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С (действителен 3 мес);
• заключение терапевта о состоянии здоровья и возможности вынашивания беременности;
• исследование на микрофлору из уретры и цервикального канала и степень чистоты влагалища;
• клинический анализ крови, включая определение времени свёртывания крови (действителен 1 мес);
• общее и специальное гинекологическое обследование;
• определение группы крови и резус фактора;
• УЗИ органов малого таза.

• бактериологическое исследование материала из уретры и цервикального канала;
• биопсию эндометрия;
• инфекционное обследование (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ, токсоплазма, вирус краснухи);
• исследование состояния матки и маточных труб (ГСГ или гистеросальпингоскопия и лапароскопия);
• обследование на наличие антиспермальных и антифосфолипидных АТ;
• определение в плазме крови концентраций ФСГ, ЛГ, эстрадиола, пролактина, тестостерона, кортизола, прогестерона, гормонов щитовидной железы, ТТГ, СТГ;
• цитологическое исследование мазков шейки матки.

При необходимости назначают консультации у других специалистов.

• инфекционное обследование (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ);
• ПЭИ диагностика сперматозоидов (метод флуоресцентной гибридизации in situ);
• определение группы крови и резус фактора.
• также назначают консультацию у андролога.

Для супружеской пары старше 35 лет необходимо медико-генетическое консультирование.

МЕТОДИКА ЭКО

• отбор, обследование и при обнаружении отклонений — предварительная подготовка пациентов;
• стимуляция суперовуляции (контролируемая овариальная стимуляция), включая мониторинг фолликулогенеза и развития эндометрия;
• пункция фолликулов яичников с целью получения преовуляторных ооцитов;
• инсеминация ооцитов и культивирование развившихся в результате оплодотворения эмбрионов in vitro;
• ПЭ в полость матки;
• поддержка периода после ПЭ; •диагностика беременности на ранних сроках.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭКО

По данным Европейской ассоциации репродуктологов в Европе на сегодняшний день проводят более 290 000 циклов ВРТ в год, из них 25,5% заканчиваются родами; в США — более 110 000 циклов в год с частотой наступления беременности в среднем 32,5%. В клиниках России ВРТ проводят 10 000 циклов в год, при этом частота наступления беременности составляет около 26%.

Менструальный цикл может нарушиться также в результате негинекологического инфекционного заболевания. На нём может сказаться истощение организма, авитаминоз, недостаток питания. Непродуманные диеты нередко приводят к нарушению цикла.

Нарушения менструального цикла

Нарушение менструального цикла – повод обратиться за консультацией к гинекологу. Критические дни – это визитная карточка состояния организма женщины. Любой сбой цикла – сигнал, призывающий Вас обратить внимание
на своё здоровье. Это может быть задержка месячных при отсутствии беременности, скудные месячные или, наоборот, слишком обильные менструации. При наличии подобных
нарушений месячного цикла обязательно надо обследоваться, установить их причину и начать лечение. Всегда надо помнить, что за нарушением менструального цикла
могут скрываться опасные заболевания.

Нарушение менструального цикла. Сначала о норме

Репродуктивный период в жизни женщины сопровождается менструациями – периодическими кровянистыми выделениями из половых путей. Это – естественный процесс, с помощью
которого организм восстанавливает свою готовность к беременности. Он носит циклический характер; продолжительность цикла и его регулярность являются зеркалом интимного здоровья
женщины. Нарушение менструального цикла – это сигнал тревоги, и его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

Менструации начинаются обычно в возрасте 12-14 лет. В течение года после первой менструации чёткой периодичности нет, цикл только устанавливается.

Менструальный цикл считается от первого дня одной менструации до первого дня следующей. В среднем он составляет 28 дней, но могут
быть индивидуальные отклонения. Нормальной считается продолжительность от 21 до 35 дней. Продолжительность самих выделений обычно составляет 3-5 дней. Менструациям часто
предшествует так называемый предменструальный синдром – период плохого самочувствия. Могут ощущаться боли внизу живота, набухать грудь, повышаться отёчность, болеть
голова.

Нет менструаций во время беременности. После родов менструальный цикл восстанавливается. Самое раннее это может произойти через 6 недель после
родов. При кормлении ребёнка грудью менструации возвращаются значительно позже; насколько позже – зависит от индивидуальных особенностей женского организма.

В преддверии климакса менструальный цикл может стать нестабильным, а интервалы между менструациями увеличиться. Такие нарушения в возрасте 45-55 не являются патологией.

Виды нарушений менструального цикла:

• отсутствие менструаций в течение полугода и больше (аменорея). Подобное состояние нормально при беременности, кормлении грудью, в период климакса и у девочек, ещё не достигших половой зрелости. Во всех остальных случаях это – патология;
• редкие менструации (менструальный цикл более 35 дней);
• частые менструации (менструальный цикл менее 21 дня);
• нарушение продолжительности менструаций (слишком короткие – менее 2-х дней; слишком длинные – более 7-ми дней);
• слишком скудные менструации (кровопотери менее 20 мл.) или обильные (более 150 мл.);
• месячные вне цикла.

Скудные менструации

Недостаточное развитие слизистой оболочки матки – основная причина скудных менструаций. Однако гипоменструальный синдром может быть и генетической особенностью женщин. Изменение менструации в сторону сокращения считается нормальным, если:

Следует помнить, что прием противозачаточных таблеток значительно сокращает объем менструации.

Список возможных причин не исчерпывается. Для того чтобы установить причину требуется врачебный осмотр, а в некоторых случаях – комплексное обследование.

Причины нарушения менструального цикла

Причиной сбоя менструального цикла может быть психическая травма или душевное потрясение. Также его могут вызвать сильная физическая боль, перегрев или переохлаждение организма, перемена климата при переезде. Если дело в этом, то повторного нарушения цикла быть не должно, если вызвавшая его причина не повторится.

К нарушению цикла приводит ряд гинекологических заболеваний:

Нарушение цикла может быть следствием перенесённого хирургического вмешательства, например аборта.

Менструальный цикл может нарушиться также в результате негинекологического инфекционного заболевания. На нём может сказаться истощение организма, авитаминоз, недостаток питания. Непродуманные диеты нередко приводят к нарушению цикла.

Среди причин важное место занимают гормональные нарушения. В этом случае нарушение менструального цикла может сопровождаться увеличением массы тела, появлением волос в
нетипичных местах, появлением угрей, повышением жирности кожи.

Этим список возможных причин не исчерпывается. Для того чтобы установить причину требуется врачебный осмотр, а в некоторых случаях – комплексное обследование.

При каких нарушениях менструального цикла необходимо обратиться к врачу?

Любое нарушение менструального цикла – веское основание для обращения к гинекологу. Отсутствие чётко выраженного цикла означает нарушение репродуктивной функции, что может сказаться на возможности забеременеть и выносить ребёнка. А главное – это возможный признак серьёзного заболевания.

Выскабливание цервикального канала имеет определенные показания:

Выскабливание полости матки

Выскабливание полости матки – это хирургическая процедура, проводимая с диагностической или лечебной целью, и направленная на изучение эндометрия и проведения гистологического исследования.

Цервикальный канал – это участок шейки матки, который соединяет маточную полость со влагалищем. Изнутри цервикальный канал выстлан слизистой оболочкой, которая производит густую слизь, образующую пробку и защищающую полость матки от проникновения бактерий.

Исследование цервикального канала является необходимым для выявления патологий и заболеваний женской половой сферы (в том числе и онкологических). И один из самых важнейших исследовательских методов – выскабливание цервикального канала.

Показания к выскабливанию

Выскабливание цервикального канала имеет определенные показания:

• Подозрение на наличие новообразования;
• Бесплодие и частые выкидыши;
• Маточное кровотечение;
• Подозрение на изменение эндометрия;
• Нарушение менструального цикла (межменструальные выделения, слишком длительные и обильные менструации и т.д.);
• Наличие полипов;
• Замершая беременность, выкидыш;
• Остатки плодного яйца в матке после аборта и др.

Благодаря материалу, полученному во время выскабливания, выявляются следующие заболевания:

• Гиперплазия эндометрия;
• Эндометриоз;
• Аденомиоз;
• Эрозия шейки матки;
• Эндометрит;
• Дисплазия эндометрия;
• Наличие опухолевых образований (доброкачественных и злокачественных) и др.

Подготовка к выскабливанию

Перед проведением выскабливания проводится подготовка, во время которой осуществляются различные диагностические процедуры (лабораторные анализы, УЗИ, ЭКГ). За неделю до операции необходимо прекратить прием препаратов, влияющих на свертываемость крови, исключить сексуальные контакты, не использовать средства личной гигиены. Выскабливание проводится за несколько дней до менструации.

Процедура не проводится при выявлении воспалительных или инфекционных заболеваний половой сферы.

Как проводится выскабливание цервикального канала

Выскабливание проводится под местной анестезией и длится недолго (около 20 минут), за это время осуществляется выскабливание поверхностного слоя эндометрия.

Во время процедуры производится забор клеток эндометрия для выявления происходящих патологических процессов, уточнения степени их распространения и, как следствие, постановки окончательного диагноза и назначение лечения.

В лечебном плане выскабливание цервикального канала проводится для удаления полипов, остановки маточного кровотечения и т.д.

• Обработка наружных половых органов антисептиками;
• Проведение процедуры обезболивания (местный наркоз в виде внутривенной анестезии);
• Введение зеркала в шейку матки, расширителя во влагалище и цервикальный канал;
• Выскабливание при помощи специального инструментария (кюретки);
• Выделение нужного объема материала для гистологического исследования.

Последствия после выскабливания

Если хирургическое вмешательство проведено по всем правилам, последствия, как правило, минимальные. Появление кровянистых выделений в течение недели – норма. Могут беспокоить незначительные тянущие боли внизу живота, что также допускается после проведенной процедуры.

После выскабливания цервикального канала восстановление менструального цикла занимает около одного-двух месяцев.

Необходимо обратить внимание и сразу же принимать экстренные меры в случае появления следующих симптомов:

Данные признаки могут говорить о начавшемся осложнении (воспаление матки, повреждение эндометрия, надрыв шейки и др.), что без экстренной коррекции может привести к развитию серьезных проблем со здоровьем, вплоть до бесплодия.

Восстановление после выскабливания цервикального канала

После операции очень важно соблюдать рекомендации врача для предотвращения возможных осложнений:

• Исключить физические нагрузки на 2-3 недели;
• Ограничить половые контакты;
• Нельзя переохлаждаться или перегреваться (запрет на сауны, бани и горячие ванны);
• Исключить на время восстановления тампоны, спринцевания.

После получения результатов исследования ставится окончательный диагноз и назначается лечение заболевания, выявленного при помощи выскабливания цервикального канала.

Где лучше всего проводить выскабливание

Чтобы операция прошла без проблем и последствий, важно чтобы врач был опытным и высококвалифицированным, а оборудование в клинике современным.

Поэтому выбор клиники нужно основывать именно на этих критериях – оснащенность медицинского учреждения и наличие врачей экспертного уровня.

Другие статьи из блога:

• Как лечить миому матки и эндометриоз
• Дюфастон при миоме матки и эндометриозе
• Миома в сочетании с внутренним эндометриозом

Источники и связанные статьи:

• Как поддержать ментальную часть здоровья с такой болезнью как гепатит С?
• Субсерозная миома матки на ножке
• Левофлоксацин 500 при коронавирусе