Миома на фоне эндометриоза

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Что такое миома матки и эндометриоз?

Выявление эндометриоза и миомы матки в ходе обычного профилактического гинекологического осмотра часто женщину застает врасплох.

Примерно до 70 процентов миом клинически никак не проявляет себя. И женщина считает, что она абсолютно здорова. Пациентка расстроена, удивлена, даже часто напугана, узнав о такой «находке». Возникают многочисленные вопросы: что это? что делать? откуда? чем опасно?

Эндометриоз и миома матки — две разных гинекологических заболевания, обладающие общей причиной. Это — нарушение в гормональном обмене, которое ведет, в свою очередь, к патологическому усиленному делению клеток в области матки.

Миома матки является узловым доброкачественным новообразованием, которое проявляется в стенке матки, а точнее — в ее мышечном слое. Статистика говорит, что от этого недуга страдает больше 24 процентов женщин. Зачастую заболевание встречается в возрастной группе от 40 до 50 лет, однако в последнее время недуг значительно «помолодел» — узловые новообразования определяются у женщин двадцати-тридцатилетнего возраста.

Эндометриоз является гинекологическим заболеванием, при котором в мышечных слоях матки, а также за ее пределами начинается образование очагов клеток, которые сходны по структуре со слизистой внутренней оболочкой матки, называемой эндометрием. Обычно от эндометриоза страдают пациентки детородного возраста. Эндометриоз часто сочетается с миомой или воспалительным процессом, происходящим в половой системе женщины.

Чем опасны эндометриоз и миома матки?

Самая главная проблема, подстерегающая женщин, которые страдают этими болезнями – конечно же, бесплодие. Разросшимися узлами перекрываются маточные трубы, что мешает продвижению по ним яйцеклетки. Процесс закрепления оплодотворенной яйцеклетки и развившегося из нее эмбриона к стенке матки весьма затруднен, что может стать причиной выкидыша. Из-за нарушения сократительной деятельности гладких мышц матки появляются менструальные кровотечения. Значительная потеря крови провоцирует плохое самочувствие, а в конечном результате — снижение уровня гемоглобина и развитие анемии.

Как определить миому матки с эндометриозом?

Иногда эти заболевания протекают практически бессимптомно, совершенно не беспокоя женщину. В таком случае они могут быть определены лишь при ультразвуковом исследовании. Однако в большинстве случаев эндометриоз и миома матки «о себе дают знать». Причем их симптомы очень похожи.

Основными проявлениями эндометриоза и миомы выступают:

• болевые ощущения в нижней части живота (часто они усиливаются перед менструацией и ослабевают после ее окончания);
• наличие межменструальных кровотечений или кровяных выделений;
• нарушения месячного цикла (в том числе, увеличение продолжительности месячных);
• слабость, плохое самочувствие;
• болевые ощущения при мочеиспускании и дефекации;
• запоры, затрудненное или частое мочеиспускание;
• боль во время полового акта.

Если вы выявили у себя хоть несколько из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к гинекологу и пройти полное обследование. УЗИ диагностика дает возможность определить даже наиболее незначительные уплотнения, требующие лечения, или за которыми нужно наблюдать. Желательно один раз в год проходить профилактическое УЗИ.

Почему появляются эндометриоз и миома матки?

Эти заболевания могут образоваться вследствие множества причин, которые связаны как с наличием генетической предрасположенности, так и с воздействием окружающей среды, а также образом жизни женщины. Основные факторы риска данных болезней таковы:

• эндометриоз;
• аборты;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• гормональные нарушения;
• наследственная предрасположенность;
• железнодефицитная анемия;
• нарушение менструальной функции;
• избыточный вес.

• хирургические вмешательства на матке (кесарево сечение, аборт и прочие);
• особенности строения маточных труб;
• наследственная предрасположенность;
• железодефицитная анемия;
• возраст от 30 до 45 лет;
• нарушение обмена веществ;
• увеличение (уменьшение) в менструальном цикле числа дней.

Появление миомы матки, как любого заболевания, вызвано ослаблением защитных, компенсаторных сил организма. Помимо того, для образования миомы матки немалое значение имеет наличие наследственной предрасположенности к развитию в организме таких процессов. В данном случаев группу риска входят женщины, у бабушки или мамы которых была миома.

Достаточно часто женщина связывает образование миомы матки с конкретной стрессовой ситуацией, из-за которой появляется дисбаланс работы гипоталамо-гипофизарной системы-основного координатора эндокринной регуляции во всем организме. Следствием этого выступают нарушения гормональной регуляции женской половой системы.

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Гинекологи часто встречают сочетание у пациенток мастопатии и миомы матки, гиперплазии эндометрия и миомы матки.

Однако гормональные нарушения являются отнюдь не единственным и не самым главным фактором развития миомы. Ученые считают, что наличие генетической предрасположенности к развитию миомы заложено в женском организме изначально. А многочисленные внешние факторы, в том числе и гормональные нарушения, и воспалительные хронические процессы в матке и маточных трубах, дисбаланс различных факторов развития клеток, которые регулируют процесс формирования одних клеток и гибель остальных, играют только роль толчка к образованию опухоли.

Лечение эндометриоза и миомы матки

Классический способ и, вместе с тем, единственное радикальное средство удаления миомы заключается сегодня в оперативном ее удалении. В качестве дополнения к хирургическому лечению, и в роли самостоятельного лечения используется гормональная терапия. На сегодняшний день существуют и негормональные препараты, имеющие растительное происхождение;

Индинол имеет уникальное свойство вызывать распад нецелесообразных в биологическом плане клеток. Приводит гормональный фон в женском организме в норму, оказывает позитивное влияние на баланс эстрогенов.

Эпигаллат усиливает воздействие Индинола, а также сам имеет ряд исключительных свойств. Эпигаллат затормаживает рост в опухоли сосудов и создает препятствие инвазии — проникновению в мышечные слои матки клеток эндометрия. В случае совместного использования они затормаживают развитие эндометриоза и миомы, воздействуя на практически все механизмы возникновения болезней.

В каждой конкретной ситуации вопрос — прибегать к операции и/или принимать лекарства — решается в индивидуальном порядке. Только доктор имеет решающее последнее слово.

Есть ситуации, когда необходимость операции является бесспорной:

1. В случае сочетания миомы матки с аденомиозом и опухолью яичников.

2. Если размер матки в сумме с узлами миомы больше ее размера при двенадцатинедельной беременности.

3. В случае быстрого роста миомы, которые вызывает подозрение на наличие онкологии.

4. В случае обильных менструальных кровотечений, которые вызывают снижение в крови гемоглобина.

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Миома на фоне эндометриоза

Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60–96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Вид оперативного вмешательства согласовывается с пациенткой по рекомендации лечащего врача и на основании диагноза.

Миома матки

Миома матки у женщин- доброкачественная опухоль в полости или на стенках матки, состоящая из соединительных тканей. Данному недугу чаще подвержены женщины среднего возраста от 35 до 50 лет. По статистике частота этого заболевания составляет около 20% от всех гинекологических заболеваний и увеличивается во время позднего репродуктивного периода или перед климаксом.

По мнению врачей гинекологов это может быть связано с гормональным фактором и возрастными изменениями. Изучение проблемы причин возникновения данного заболевания и методах лечения длится уже не одно десятилетие. На сегодняшний день специалисты пришли к выводу, что развитию миомы матки способствуют гинекологические воспаления, медицинские аборты, сбои в менструальном цикле и избыточный вес.

Факты

По данным ВОЗ (Всемирная ассоциация здравоохранения) миома матки наблюдается до 25% у женщин, имеющих гинекологические заболевания. По другим данным доля страдающих этим недугом намного больше как в нашей стране, так и за рубежом, и может достигать уровня до 70 %. Основными показателями в данной статистике является уровень жизни в той или иной стране, доступность медицинского обслуживания и лечения, национальные особенности. В последнее время зафиксирована стабильная тенденция к «омоложению» патологии миомы матки. Увеличивается количество пациенток в возрасте от 25 лет и моложе. Специалисты связывают это с экологическим фактором и физиологическими «часами» нового поколения.

Миома матки: что это такое?

По своей структуре матка состоит из трёх слоёв. На самом толстом из них (миометрии) и возникает данное заболевание. Миома матки-разрастание из соединительных гладкомышечных тканей и относится к опухолеподобным образованиям (злокачественных клеток в миоме нет). Зачастую в матке появляются несколько таких новообразований-множественная миома. Обычно размеры миомы варьируются в пределах 0,5-10 см. Однако бывают случаи, когда вес опухоли может достигать нескольких килограммов. В медицинской практике был зафиксирован случай увеличения миомы до 63 кг.

Причины возникновения миомы матки

Несмотря на то, что большей частью гинекологических заболеваний является миома матки, о причинах возникновения этого заболевания среди врачей гинекологов существует множество предположений. Из основных причин мы можем выделить несколько:

Гормональный сбой (дисбаланс прогестерона или эстрогенов, при привалировании одного из гормонов возникает миоматозный узел) связанный с нарушением менструального цикла.

Хирургические вмешательства и связанные с ними травмами и осложнениями (аборты, поздние родовые сроки, кесарево сечение).

Отсутствие регулярной и полноценной половой жизни (длительное воздержание приводит к застою кровотока в малом тазу).

Наследственный фактор. Генетическая предрасположенность (наличие данного заболевания по материнской линии).

Нервные срывы, малоподвижный образ жизни или большие физические нагрузки.

К причинам возникновения миомы матки можно и отнести ожирение пациентки (хотя данный фактор и не является основным).

Некоторые гинекологи рассматривают эмбриональную теорию возникновения заболевания миома матки. Суть теории состоит в том, что при внутриутробном развитии плода возникает дисбаланс развития внутренних органов (кишечника, мочевого пузыря) и матки, таким образом увеличивается риск развития миомы.

Причиной болезни может стать и возрастной фактор, чем старше пациентка, тем возможность заболевания выше. И наоборот, при патологически ранних наступлениях первых месячных риск возникновения миомы матки возрастает.

К группе риска относятся женщины, которые никогда не рожали, у рожавших женщин риск миомы матки стремиться к нулю.

Классификация и виды

По своей структуре матка состоит из трех слоев: мышечный слой, покрывающая его слизистая оболочка (эндометрий) и серозная оболочка (периметрий). В зависимости от расположения и направления роста моиматозных узлов классифицируется три вида:

Субсерозные миомы (растущие на наружной поверхности матки, имеющие грибовидную форму или в виде выпуклости)

Субмукозные миомы (растущие в полость органа и вызывающие особые проблемы для здоровья женщины).

Интрамуральные миомы (располагаются внутри мышечного слоя, и растущие как внутрь матки, так и наружу).

Субмукозные миомы в свою очередь делятся на три типа: нулевой (миомы находятся в полости матки), первый (выступают на половину в орган), второй (выступающий на 1/3 своего размера). Данный вид миомы является основным видом, вызывающим кровотечения и появления бесплодия у женщин.

В классификации разделяют два вида миомы матки-одиночная и множественная; по размерам-малые, средние и крупные новообразования. По нахождению миомы матки можно выделить: подслизистые узлы- находятся полости матки и зачастую имеющие тонкую ножку; мышечные узлы-располагаются в мышцах матки (наиболее часто встречающаяся патология, более 60 %); подбрюшинные узлы- находятся вне матки; межсвязочные узлы; шеечная миома.

Поскольку в большинстве случаев заболевание проходит без явных признаков, диагноз устанавливается только при гинекологическом осмотре и инструментальном обследовании. Постановка диагноза и метод лечения назначается врачом исходя из следующих факторов- стадии и классификации заболевания.

Симптомы миомы матки

Наличие заболевания на ранних стадиях определить без медицинского обследования достаточно проблематично. Миома матки вначале заболевания и по мере своего развития характеризуется следующими симптомами. Это:

• Увеличение менструальных выделений, с наличием желеобразных сгустков (мено или меноррагия).
• Краткосрочные кровотечения (вне менструального цикла).
• Выделение крови при сексуальном контакте.
• Боли в нижней части живота (острого и тянущего вида) нем связанные с менструальным периодом.
• Функциональные физиологические нарушения (частое мочеиспускание с ощущением не опорожненного мочевого пузыря, недержание мочи, запоры и дисфункция кишечника).
• Выкидыши и не возможность забеременеть.
• Увеличение живота.
• Нарушение функций соседних органов (печень, почки, мочевой пузырь).
• Анемия (связано с железодефицитом в организме).
• Общее недомогание, увеличенная частота пульса, отдышка (связано с постоянной кровопотерей).

Важным симптомом является нарушение репродуктивной функции организма у женщины (признаки бесплодия, выкидыши).
Наряду с предыдущими симптомами нужно отметить и психологическое состояние пациентки-раздражительность, апатия и резкая смена настроения. Данный симптом схож по своим характеристикам с состоянием женщины во время менструального цикла, но при миоме матки этим временем не ограничивается.
Симптомы миомы матки, их появление и признаки, в большей или меньшей степени зависят от индивидуальных свойств организма пациентки.

По статистике менее у менее чем в 50% женщин заболевание проходит без явных симптомов. В остальных случаях симптомы и признаки делятся в следующих пропорциях:
У трети пациенток наблюдается патологические кровотечения.
Треть заболевших ощущают не проходящие боли в нижней части живота.
В остальных случаях наблюдается генитоуринальная и гастроинтестиральная компрессия и наличие тяжести в области малого таза.

Миома матки. Диагностика.

Симптомы при миоме матки по своим признакам схожи с многими гинекологическими заболеваниями. Поэтому при обследовании и выявлении этой болезни наши врачи для назначения лечения рекомендуют пройти ряд лабораторных и инструментальных исследований таких как УЗИ органов малого таза, гинекологическое обследование, гистероскопия и биопсия. С целью установления патологии эндометрия и исключения рака матки, назначается выскабливание полости матки. Как правило постановка диагноза миомы матки производиться врачом уже на первом гинекологическом осмотре. При пальпации наблюдается увеличение матки в отдельных местах. Для определения классификации и вида миомы матки назначается дальнейшее обследование и назначается лечение.

Миома матки — лечение

В зависимости от симптомов хирургическим путем удаляют либо всю матку с липомами, либо миоматозные узлы с сохранением матки, либо перекрывают кровоток к миомам приводящую к их разрушению. Локация миомы, ее тип и размер, определяют выбор врача по типу проведения миомэктомии:

Лапароскопия-проведение манипуляции через небольшие разрезы (3-4 см) в животе.

ФУЗ-абляция-прижигание ультразвуковыми волнами единичных миоматозных узлов (аппарат «Сургитрон»).

Гистероскопия-проведение операции через влагалище (малоивазивный метод) применяется в случаях небольших размеров миомы.

Эмболизации артерий матки-перекрытие просвета сосудов, питающих опухоль (применяется при планировании будущей беременности).

Гистрэктомия-полное удаление органа при патологическом увеличении миомы.

Полосная операция через разрез внизу живота. Производится в случаях симптомов сложных патологий.

Вид оперативного вмешательства согласовывается с пациенткой по рекомендации лечащего врача и на основании диагноза.

Лечение миомы матки народными средствами.

Народные средства лечения при миоме матки могут служить только для ускорения выздоровления и параллельно с назначенной врачом терапией. К популярным средствам можно отнести влагалищные тампоны с березовым дегтем и камфорным маслом, свечи из прополиса и масла чайного дерева, другие средства. Рецепты приготовления и лечения вы сможете найти в различных источниках, но обязательно, перед применением посоветоваться с вашим лечащим врачом.

Противопоказания при восстановлении.

Хотя данный вид манипуляции считается не сложным и с небольшим сроком восстановления (в среднем 2-3 недели). В этот период необходимо соблюдать следующие рекомендации:

Избегать перегрева органов малого таза (баня, сауна, солярий, длительное нахождение под солнцем).

Отказаться от сексуальных контактов (вагинального и анального)

Избегать физических и эмоциональных нагрузок (фитнес, поднятие тяжестей, быстрый бег и т. д.)

Особое внимание в этот период следует уделить правильному питанию. Рекомендуется составлять рацион, состоящий из овощей и фруктов (клетчатка позволит снизить количество эстрогена); морской рыбы; орехов в небольшом количестве (богаты на микроэлементы, которые нужны для восстановления клеток и соединительных тканей), зеленый чай.

Пророщенная пшеница, пшеничные и овсяные отруби не только поддержат иммунную систему, но и будут способствовать уменьшению веса.

Профилактика миомы матки

Так как назвать точные причины появления этого заболевания и распознать признаки невозможно, соответственно говорить о профилактических мерах сложно. Поэтому, чтобы избежать лечения, при появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обращаться к специалистам гинекологам. Самой главной профилактикой является регулярное прохождение обследований не реже раза в год (а для женщин 35-60 лет 2 раза в год), и тогда своевременное обнаружение, правильно поставленный диагноз и профессиональное проведение лечебных процедур позволит сохранить не только здоровье, но и возможность в репродуктивном периоде наступления беременности.

Предраковыми называют процессы, при которых возникают изменения в строении и росте клеток с нарушением дифференцирования. К этим процессам относятся: CIN,
лейкоплакия с атипией, эритроплакия, аденоматоз. Это группа патологических изменений, занимающая промежуточное положение между нормальным эпителием шейки и раком.

Классификация патологии шейки матки

Существует несколько классификаций патологий шейки матки:

Различают три основные группы заболеваний шейки матки: фоновые, предраковые и рак.

Фоновые или доброкачественные процессы – состояния, при которых изменений в клетках нет, т.е., сохраняется так называемая нормоплазия эпителия. Клетки правильно
размножаются, растут, дифференцируются. К этим заболеваниям относятся: эктопия шейки матки, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

Эктопия шейки матки или эктопия цилиндрического эпителия. Это особенный диагноз и требует специального акцента. Состояние эктопии выявляется примерно у половины
гинекологических пациенток. Представляет собой смещение границ эпителия, то есть внутренняя часть клеток как бы сползает вниз. Это не болезнь, а
скорее нарушение клеточных границ. Обычно стык внутренних и внешних клеток шейки (зона трансформации) располагается во внутренней части канала и не
видна. Но если граница смещается на влагалищную часть шейки, то это визуализируется при осмотре.

Врожденная неосложненная форма эктопии в номенклатуру патологий не внесена, болезнью не является и представляет собой физиологическое состояние. Буквально еще несколько
лет назад любое красное пятно на шейке называлось «эрозией» и нещадно залечивалось. Именно поэтому эрозией болели огромное количество советских и
российских женщин, и это был лидирующий диагноз! На сегодняшний день правильным определением смещения цилиндрического эпителия является «эктопия цилиндрического эпителия». Физиологическая
эктопия шейки матки является вариантом нормы у молодых женщин до 25 лет, в более зрелом возрасте требует регулярного осмотра, цитологического
и кольпоскопического контроля. Риск развития рака на фоне эктопии возникает при сочетании с другой патологией – воспаления, лейкоплакии, плоских кондилом.
Осложненная форма эктопии сочетается с воспалительными и предраковыми процессами и требует тщательного подхода к обследованию и лечению.

Эктропион – выворот слизистой оболочки канала. Он возникает после разрывов и/или неправильного ушивания шейки матки. Это последствие послеродовых травм или
абортов. То есть приобретенный эктропион всегда имеет травматический генез; врожденный встречается крайне редко и обычно сочетается с нарушением менструального цикла.

Полип шейки матки – разрастание слизистой оболочки округлой формы, с гладкой поверхностью. При расположении полипа внутри цервикального канала никаких симптомов
не бывает, но если он разрастается и выглядывает из шеечного канала, то может себя проявить кровянистыми выделениями вне менструации и/или
во время полового контакта.

Эндометриоз шейки матки характеризуется появлением очагов эндометриоза на шейке. Обычно протекает бессимптомно и выявляется только при осмотре в виде красных
точек, так называемых «глазков». Редко проявляет себя кровянистыми выделениями или ощущением дискомфорта. Эндометриоз шейки возникает после хирургических вмешательств с использованием
острых инструментов – в место прокола или надреза проникают клетки эндометрия и приживаются там, как при любом экстрагенитальном эндометриозе. Эндометриоз
шейки, как правило, не представляет никакой опасности и требует обычного наблюдения и цитологической диспансеризации.

Лейкоплакия — это ороговение (уплотнение) поверхностного слоя клеток шейки матки. Кстати, это самый древний диагноз и название лейкоплакия – «белая
бляшка» — не менялось с 1887 года. Лейкоплакия никак себя не проявляет и обнаруживается исключительно при осмотре, кольпоскопия и ПАП-тест
подтверждают диагноз. Если лейкоплакия простая, то есть не имеет никаких измененных клеток и не сочетается с иной патологией, она требует
обычной скрининговой методики обследования, и не более того.

Эрозия шейки матки. Речь идет об истинной эрозии, то есть дефекте слизистой с обнажением нижележащих тканей (стромы). Синоним — язва
шейки матки. Довольно редкое заболевание, выявляется не более чем у 2% женщин. Истинные эрозии подразделяют на трофические, травматические, ожоговые, раковые,
сифилитические, туберкулезные.

Кондиломы и папилломы – ВПЧ (HPV) – называют ассоциированными патологиями. Проявляются разрастаниями эпителия, являясь следствием инфицирования вирусом папилломы человека. Остроконечные
кондиломы (папилломы) представляют собой отдельные прозрачные сосочки, имеют складчатость, выросты и ворсинки. Плоская кондилома выглядит как контур неправильной формы, слегка
возвышающийся над слизистой. Эти образования могут располагаться как на шейке, так и в складках влагалища, на промежности и в перианальной
зоне.

Предраковыми называют процессы, при которых возникают изменения в строении и росте клеток с нарушением дифференцирования. К этим процессам относятся: CIN,
лейкоплакия с атипией, эритроплакия, аденоматоз. Это группа патологических изменений, занимающая промежуточное положение между нормальным эпителием шейки и раком.

Внимание! СIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия, синоним — дисплазия шейки матки.

По Международной классификации болезней выделяют следующие виды дисплазий:

CIN III – резко выраженная, а также карцинома in situ

Распространенность дисплазии в мире чрезвычайно высока. Этот диагноз поставлен миллионам женщин в мире. Наиболее часто регистрируется CIN II, ежегодно около
10 миллионов случаев. Но не каждая дисплазия переходит в рак и об этом важно знать! Скрининг, своевременная диагностика и лечение
значительно (!) снижают вероятность перехода дисплазии в рак.

Дисплазии слабой и умеренной степени часто сочетаются с воспалительным процессом. Качественное лечение воспаления позволяет не только предотвратить переход дисплазии в
следующую фазу, но и восстановить нормальную структуру тканей и избавиться от самой дисплазии. Важно обращать внимание на самочувствие, регулярно сдавать
гинекологический мазок на микрофлору и половые инфекции, и своевременное обнаружение проблем и лечение позволят содержать флору влагалища в устойчивом состоянии,
и снизит вероятность возникновения дисплазии.

Рак шейки матки никогда не возникает «вдруг», это заболевание обязательно должно пройти все стадии своего развития. И на каждом этапе
правильные диагностика и лечение в состоянии прервать процесс развития рака. Именно поэтому столь важно относиться к диагностике внимательно – цитология,
кольпоскопия, своевременная (!) биопсия могут дать быстрое обнаружение предраковых процессов.

По статистике, заболевание чаще возникает у женщин репродуктивного возраста (25-45 лет) в 10-15% случаев от общего количества.

Эндометриоз

Эндометриоз – гормонозависимое заболевание доброкачественного характера, при котором ткани эндометрия (слизистой оболочки, выстилающей полость матки) «выходят» из своего привычного места обитания и начинают разрастаться в других органах/тканях, где их не должно быть.

По статистике, заболевание чаще возникает у женщин репродуктивного возраста (25-45 лет) в 10-15% случаев от общего количества.

Виды и формы эндометриоза

Эндометриоз – сложное для классификации заболевание, поскольку существует множество вариантов, по которым его можно подразделить.

Традиционно можно назвать две основные клинические формы, в зависимости от места распространения очагов эндометрия:

Генитальный эндометриоз. Чаще всего встречаемая форма заболевания (в 90% случаев)

Генитальный эндометриоз, в свою очередь, подразделяется на внешний (захватывает наружные половые органы, влагалище, промежность, тело матки) и внутренний (эндометрий разрастается внутрь матки (в миометрий) и маточные трубы).

Экстрагенитальный эндометриоз

Прорастание клеток эндометрия происходит вне органов половой системы (мочевой пузырь, почки, кишечник и легкие).

Эндометриоз яичника, шейки матки, тела матки

Самые распространенные виды заболевания — эндометриоз яичников, шейки матки, тела матки.

Эндометриоз яичников

В контексте болезни понятно, что в этом случае ткани эндометрия внедряются в яичники. В норме, частицы эндометрия должны уничтожаться на «подлете» к яичникам, но из-за различных негативных факторов (например, гормональный сбой), клетки проникают в корковый слой яичников и в них появляются очаги эндометриоиднои ткани. Из которых, в свою очередь, могут формироваться эндометриоидные кисты.

Можно выделить две формы эндометриоза яичников:

• Малая. Очаговая форма – вкрапления эндометрия на яичнике (одном или обоих). Вызывают регулярные «менструации» с воспалительной реакцией, что дает болезненные ощущения;
• Эндометриоидные кисты. Выстилающая стенка кисты состоит из ткани эндометрия, а внутреннее содержимое – кровяная жидкость. При вскрытии кисты, содержимое может излиться в брюшную полость, что чревато осложнениями.

• 1 стадия. Мелкие эндометриоидные поверхностные образования;
• 2 стадия. Небольшая односторонняя эндометриоидная киста;
• 3 стадия. Кисты расположены на обоих яичниках, выраженные спайки, глубокие очаги воспаления, эндометриоз матки;
• 4 стадия. Кисты больших размеров, заболеванию подвергаются соседние органы.

Лечение эндометриоза яичников зависит от стадии развития паталогического процесса и может быть как консервативным (курс гормональной, неспецифической противовоспалительной и обезболивающей терапии), так и хирургическим (удаление кисты).

Эндометриоз шейки матки

Эндометрий разрастается по цервикальному каналу в виде округлых или многоугольных форм. Если эндометриоидные очаги выступают в канал шейки матки, то часто имеют вид полипов. В этом случае требуется проведение биопсии и гистологическое исследование для подтверждения наличия клеток эндометрия.

В прогестероновую фазу менструального цикла (вторую) патологические очаги приобретают сине-багровый цвет, что позволяет легко их определить.

Основным симптомом считается нарушение менструального цикла в виде кровянистых выделений до и после месячных. Но, зачастую, эндометриоз шейки матки протекает бессимптомно, и заболевание диагностируется при посещении врача по другому поводу.

Эндометриоз тела матки

Эндометриоз тела матки (аденомиоз) – весьма распространенная форма заболевания, при котором эндометрий распространяется за пределы слизистой оболочки (в мышечный слой).

Типы развития (морфологические формы) эндометриоза тела матки:

• Диффузный. Равномерное разрастание эндометрия по полости матки с образованием «карманов» в миометрии;
• Узловой. В пораженных участках возникают узлы в виде новообразований плотной структуры, наполненных кровью;
• Очаговый. Разрозненное поражение маточной стенки в виде эндометриоидных очагов.

• 1 стадия – небольшая глубина прорастания;
• 2 стадия характеризуется прорастанием эндометрия до середины миометрия;
• При 3 стадии эндометрий достигает серозного покрова (вся мышечная стенка);
• При 4 стадии кроме матки поражается брюшина и соседние органы.

Основная симптоматика, характерная для эндометриоза тела матки – яркие болезненные ощущения при менструации, мажущие выделения до и после нее, нарушение менструального цикла, боли при половом акте.

Перерождение в злокачественную опухоль

Отсутствие своевременного и грамотного лечения может привести к развитию осложнений – нарушению менструального цикла, хронической анемии (в связи с частыми и обильными кровотечениями), неврологическим нарушениям, возникновению спаечного процесса в малом тазу и брюшной полости.

Одна из частых проблем женщин с диагностированным эндометриозом – бесплодие, причиной которого могут являться нарушение процесса овуляции, наличие спаек, неготовность (неполноценность) эндометрия и др.

Факт перерождения эндометриоза в злокачественную опухоль также не исключен. Статистически это совсем небольшой процент (около 1 %), но во многих случаях пока не удалось определить первичность заболевания, поэтому можно говорить о том, что риск озлокачествления присутствует.

Эндометриоз и беременность

Эндометриоз — причина бесплодия у каждой пятой женщины. С чем это связано и почему разрастание эндометрия так влияет на невозможность зачатия?

Основные причины можно разделить на три группы:

• Гормональные изменения. Нарушение гормонального фона в принципе может стать преградой при зачатии, поскольку нарушения касаются всей репродуктивной системы женщины (например, отсутствие овуляции);
• Физиологические изменения. Эндометриоз – это причина воспалительных процессов, развития кист, появления спаек, патологических изменений слизистой матки. Все это вместе взятое или по отдельности серьезно снижает возможность забеременеть, поскольку даже оплодотворенная яйцеклетка может как не «добраться» до матки по заполненным эндометрием маточным трубам, так и не суметь прикрепиться к разросшемуся эпителию матки;
• Иммунологические изменения. При эндометриозе существует риск появления антиспермальных тел, препятствующих зачатию.

Конечно, есть прецеденты, когда беременность наступала и при эндометриозе, но в этом случае существует угроза выкидыша (особенно в первых триместрах), поскольку в организме женщины при этом заболевании имеется недостаток прогестерона, необходимого для предупреждения сокращения матки. В ситуации беременности при эндометриозе необходим постоянный контроль врача и, при необходимости, медикаментозная (гормональная, сохраняющая, метаболическая) коррекция состояния.

Поэтому, прежде чем планировать беременность – для предотвращения зачатия на фоне имеющихся проблем (в том числе и эндометриоза), необходимо пройти полное обследование. В случае выявления заболевания проводится необходимое лечение, после которого можно беременеть.

Важно не забывать о том, что эндометриоз может рецидивировать, поэтому даже после успешной беременности необходим постоянный врачебный контроль для своевременного предотвращения повторного разрастания эндометрия.

Причины развития эндометриоза

Одной единственной причины развития эндометриоза не существует – есть целый комплекс факторов, которые могут повлиять на возникновение заболевания. Как правило, в большинстве случаев определить истинную причину эндометриоза невозможно.

Основные, наиболее распространенные причины, влияющие на развитие болезни:

• Имплантационная теория. Считается, что частицы эндометрия, отторгаемые во время менструации, при определенных условиях могут попасть в брюшную полость (яичники, маточные трубы и т.д.), где и начинают свою «подрывную» деятельность;
• Травмирование слизистой матки. Существует возможность попадания эндометриальных клеток в толщу маточной стенки при проведении гинекологических операций (кесарево сечение, выскабливание, аборты и др.);
• Гормональные нарушения. Гормональный дисбаланс отмечается практически у всех пациенток с эндометриозом – снижение уровня прогестерона, повышение уровня эстрогена и пролактина;
• Генетическая предрасположенность. Выявлены специфические генетические маркеры, при наличии которых женщины предрасположены к развитию эндометриоза;
• Нарушение иммунитета. На фоне сниженного иммунитета и происходит процесс разрастания эндометрия вне матки – в норме защитные силы организма просто не дадут им существовать в другом месте.

Эндометриоз – гормонозависимое заболевание доброкачественного характера, при котором ткани эндометрия (слизистой оболочки, выстилающей полость матки) «выходят» из своего привычного места обитания и начинают разрастаться в других органах/тканях, где их не должно быть.

Мета-анализ Edgardo Somigliana с соавт. на основании результатов ЭКО/ИКСИ у женщин, оперированных по поводу эндометриом двусторонней локализации: Количество антральных фолликулов и частота наступления беременности после лапароскопической эксцизии эндометриоидных кист яичников значительно уменьшаются.

Эндометриоз и бесплодие – проблемы современной женщины

Эндометриоз и бесплодие – проблемы современной женщины

Эндометриоз является одной из актуальных проблем современной медицины, оставаясь в ряду самых загадочных и труднообъяснимых заболеваний. Частота эндометриоза, по данным разных исследователей, варьирует от 12 до 50% у женщин репродуктивного возраста. Согласно последним данным, эндометриозом во всем мире страдают примерно 176 млн женщин преимущественно репродуктивного возраста – каждая десятая. В России в структуре гинекологической патологии ГЭ занимает третье место (после воспалительных заболеваний и лейомиомы матки).

Частота выявления эндометриоза при лапароскопии, в том числе проводимой с целью уточнения причины бесплодия, составляет 20-55%. Среди обращающихся в центры вспомогательных репродуктивных технологий для проведения ЭКО более 30% пациенток имеет наружный генитальный эндометриоз.

Патогенез эндометриоза

Согласно общепризнанному определению эндометриоз – патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки. Эндометриоз обладает способностью к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с их последующей деструкцией. Эндометриоз также способен распространяться по кровеносным сосудам, то есть обладает способностью к метастазированию. Существует множество теорий патогенеза эндометриоза. Среди них можно выделить шесть основных групп: транспортную (имплантационную, трансплантационную, иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации); метапластическую; эмбриональную; гормональную; иммунологическую; генетическую. Однако ни одна из концепций происхождения эндометриоза не в состоянии объяснить ключевой момент развития заболевания — имплантацию и превращение клетки эндометрия в эндометриоидный очаг. Очевидно, этот процесс невозможен без определенных условий: регургитированные клетки эндометрия обладают повышенной способностью к выживанию, адгезии, имплантации и пролиферации, а все эти процессы происходят на фоне активного неоангиогенеза. При этом защитные факторы организма не в состоянии обеспечить уничтожение (апоптоз) эктопических эндометриальных клеток. Реализация данных условий возможна под воздействием одного или нескольких факторов, комбинация которых может бесконечно варьировать: генетическая предрасположенность, нарушение местного и общего иммунитета, гормональный дисбаланс, нарушение метаболизма клеток эндометрия, нарушение в системах ангиогенеза, влияние неблагоприятной экологии, воспаление, механическая травма. Наибольшее же значение имеют воспалительные процессы, нарушения иммунологического статуса и гормональной регуляции, а также генетические факторы.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что развитие и прогрессирование наружного генитального эндометриоза происходят на фоне нарушенного иммунного равновесия, а именно активации В-лимфоцитарной системы при одновременном развитии Т-клеточного иммунодефицита. Иммунологическая теория возникновения НГЭ рассматривает образование очагов гетеротопий как результат воспалительного процесса, раздражения брюшины продуктами ретроградных менструаций, воздействия инфекций (особенно вирусных), применения кортикостероидов, иммунодепрессантов, ионизирующей радиации, влияния других факторов внешней среды, а также генетической обусловленности. Большое значение в пато- и гистогенезе НГЭ имеют цитокины и факторы роста. Цитокины, представляющие собой пептиды-медиаторы, способствуют межклеточному взаимодействию и являются универсальными регуляторами процессов воспаления. Их биологический потенциал состоит в регуляции взаимодействия макрофагов с элементами тканей, в формировании очагов воспаления и иммуномодуляции. Выявлено, что на системном уровне при НГЭ наблюдается значительная продукция провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухолей α (ФНО-α) и интерлейкина-1р (ИЛ-1Р) (они увеличиваются в 2–3 раза). Это свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, при котором происходит сниженная выработка лептина, чем нейтрализуется действие ингибиторов ароматазы Р450, обусловливая ее активацию, приводящую к патологическому увеличению синтеза эстрогенов. Важная роль в развитии НГЭ отводится процессам апоптоза. Подавление апоптоза приводит к выживанию активных, биологически нецелесообразных клеток эндометрия, которые в норме должны были бы само ликвидироваться в процессе менструального цикла. Регуляторами апоптоза, действующими на уровне целостного организма, являются гормоны. В позднюю фазу стадии пролиферации экспрессия ингибитора апоптоза протеина ВCL-2 (протоонкоген, кодирует цитоплазматический и мембранный белок клеток, ингибирующих апоптоз) максимально снижается, что усиливает апоптотическую самоликвидацию эндометриальных клеток, зараженных вирусом и биологически нецелесообразных, в том числе с высоким пролиферативным потенциалом. В данном случае апоптоз имеет защитный характер. Повышение экспрессии ВCL-2 и прекращение апоптоза являются важным механизмом, лежащим в основе патогенеза эндометриоидных гетеротопий. Неоангиогенез – ключевое звено в формировании и развитии различных форм эндометриоза, поскольку васкуляризация эндометриоидных имплантов является одним из наиболее важных факторов их инвазии в окружающую ткань. Неоангиогенез является фундаментальным процессом, обеспечивающим репарацию поврежденных тканей – заключительную стадию воспалительного процесса (пролиферация и репарация). Ангиогенез осуществляется посредством разветвления и разрастания имеющихся сосудов или образования новых сосудов из стволовых клеток костного мозга. Последние получили название «эндотелиальные клетки-предшественники» (ЭКП).

Эндометриоз и бесплодие

Ведущим клиническим проявлением эндометриоза являются болевой синдром и бесплодие. К болевому синдрому относят: дисменорею, диспареунию, дисхезизию, хроническую тазовую боль. Выраженность болевого синдрома при эндометриозе зависят от локализации эндометриоидных гетеротопий, степени или стадии распространения процесса и поражения эндометриозом смежных органов, а также от длительности заболевания и индивидуальных особенностей пациенток.

Мнения специалистов об эндометриозе как причине бесплодия достаточно противоречивы, и если тяжелые формы действительно являются причиной бесплодия, то начальные проявления заболевания многие ученые не рассматривают как фактор бесплодия. Потенциально провоцировать субфертильность при аденомиозе могут следующие факторы: снижение рецептивности эндометрия за счет асептического воспаления, нарушения секреторной трансформации эндометрия. Инактивация сперматозоидов и повреждение эмбрионов перитонеальными макрофагами, которые чрезмерно усиливают свою активность под влиянием паракринных регуляторов и цитокинов, избыточно образующихся в очагах хронического воспаления, сопровождающего аденомиоз. Повышенная сократительная активность матки и динамическая трубная непроходимость при нарушении их перистальтики, вызванные отклонениями в простагландиновом обмене в гетеротопических очагах. Нарушение половой функции из-за выраженной диспареунии.

1. D. Ziegler D, Borghese B., Chapron C. в своих исследованиях в 2010 г. наглядно показали, что эндометриоз поражает все органы репродуктивной системы: в первую очередь развиваются противовоспалительные изменения фолликулярной жидкости, которые оказывают влияние на оогенез: удлиняется фолликулярная фаза, уменьшается размер доминантного фолликула, активация апоптоза клеток кумулюса. В яичниках также развиваются выраженные изменения изменения: снижение ответа яичников на контролируемую стимуляцию овуляции. Для достижения эффекта получения зрелых ооцитов требуются более высокие дозы ГнРГ /ФСГ/чМГ.

Наиболее выраженные изменения развиваются в матке. За счёт снижения экспрессии молекул адгезии интегрина, L-селектина, предецидуализации эндометрия вследствие повышенного синтеза простагландинов, нарушение регуляции экспрессии генов секреторной трансформации в следствие чего нарушается рецепторная функция матки.

Лечения бесплодия, ассоциированного с эндометриозом

Хирургическое лечение при бесплодии остаётся первым этапом при бесплодии ассоциированном с эндометриозом.

Хирургическое лечение при бесплодии, ассоциированном с эндометриозом – прагматичный подход. ( Paolo Vercellini, Edgarto Somigliana, Paolo Vigano, Annalisa Abbiati). Было выполнено 14 РКИ, в которых наглядно продемонстрировано, что совокупная частота беременности при проведении лапароскопического лечения и удаления участков эндометриоза от 6 до 18 месяцев в 50% случаев наступает беременность. У женщин, страдающих минимальным и лёгким эндометриозом (ASRM), лапароскопическое вмешательство по сравнению с диагностической лапароскопией является эффективным методом повышения частоты беременности/живорождений. (Jacobson, и соавт. 2010). Совокупный показатель частоты спонтанной беременности в течение 3 лет варьирует от 46 до 77% при умеренном эндометриозе и от 44 до 74% при тяжёлом эндометриозе ( Nezhat и соавт., 1989).

В ходе лапароскопии подсчитывают ряд показателей Индекса Фертильности при эндометриозе ( Endometriosis fertility index (EFI), предложенного G.D. Adamson. EFI имеет прогностическое значение: позволяет предсказать время наступления беременности и использовать выжидательную тактику у пациенток с хорошим прогнозом или сразу же приступить к процедурам ВРТ при неблагоприятном прогнозе.

У женщин с бесплодием вследствие эндометриоза, которым выполняется лапароскопическое вмешательство до применения ВРТ, клиницисты могут рассмотреть возможность полного хирургического удаления эндометриоидных очагов с целью улучшения частоты живорождениям( Opoien и соавт., 2011).

Обоснованность хирургического лечения до ЭКО.

Парное исследование методом случай-контроль (Garcia-Velasco et al. 2004). Удаление эндометриом до проведения ЭКО не улучшает показатели фертильности.

Во главе эндометриоз-ассоциированного бесплодия лежит овариальный резерв и шанс родить собственного генетического ребенка.

Мета-анализ Edgardo Somigliana с соавт. на основании результатов ЭКО/ИКСИ у женщин, оперированных по поводу эндометриом двусторонней локализации: Количество антральных фолликулов и частота наступления беременности после лапароскопической эксцизии эндометриоидных кист яичников значительно уменьшаются.

Хирургическое вмешательство следует рекомендовать ( Garcia-Velasco, 2009)

• при возможности забора всех растущих фолликулов без нарушения целостности эндометриомы необходимости в хирургическом вмешательстве нет;
• при кистах с меньшими размерами, которые скрывают растущие фолликулы (особенно при фиксированном яичнике), может потребоваться хирургическое вмешательство.

Гормональная терапия для лечения бесплодия при эндометриозе до операции

При оценке отдельных вариантов гормональной терапии, применяемых для лечения боли, возникающей при эндометриозе, результаты сравнений не выявили достоверной разницы в рамках частоты живорождений при применении различных препаратов.

Женщинам, страдающим бесплодием вследствие эндометриоза, клиницисты не должны назначать гормональную терапию до хирургического лечения для подавления функции яичников с целью улучшения фертильности (Hughes с соавт., 2007).

Медикаментозное лечение после операции

8 РКИ (n=420) – применение гормональной терапии в послеоперационном периоде: увеличения частоты наступления беременности не наблюдалось.

Женщинам, страдающим бесплодием вследствие эндометриоза, клиницисты не должны назначать сопутствующую гормональную терапию после хирургического вмешательства с целью улучшения частоты спонтанной беременности (Furness с соавт., 2004).

По мнению экспертов ESHRE (2014 г.), хотя не следует назначать адъювантную гормональную терапию женщинам, страдающим бесплодием, связанным с эндометриозом, до хирургического лечения или после него в период ожидания ВРТ при наличии боли клиницисты не должны воздерживаться от применения такой терапии [Furness S, et al. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003678]. Все гормональные препараты блокируют овуляцию в течение всего времени их применения, поэтому представляется нецелесообразным использовать их у планирующих беременность женщин. Однако гормональная терапия широко используется для контроля боли и профилактики прогрессирования и рецидивов эндометриоза, что позволяет женщине сохранить фертильность и после ее отмены успешно забеременеть при условии правильного выбора сроков терапии и нужного препарата («bridge therapy»).

Стимуляция яичников с внутриматочной инсеминацией может использоваться только у пациенток с хорошим прогнозом при малой или умеренной форме эндометриоза в качестве единственного диагностированного фактора снижения фертильности. Согласно рекомендациям ESHRE (2014 г.), у женщин с эндометриозом I/II стадии по классификации AFS/ASRM можно рассматривать проведение контролируемой стимуляции яичников с внутриматочной инсеминацией в течение 6 мес. после хирургического лечения, при этом уровень клинической беременности сходен с таковым при бесплодии неясного генеза.

Медикаментозная супрессия перед применением вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ): агонисты ГнРГ. Как следует из результатов метаанализа трех рандомизированных контролируемых исследовании (РКИ), применение у женщин с эндометриозом II – IV стадии а-ГнРГ в течение 3-6 мес перед ВРТ привело к значительному увеличению частоты наступления беременности. При этом доза гонадотропинов, используемая в последующем цикле и, была сравнима с контролем, однако имела место статистическая разнородность (16)ст. Процент живорождения также был выше у этих женщин.

Рекомендации ESHRE (2014 г.), основанные на данных систематических обзоров и метаанализов, по ведению женщин с эндометриозом и бесплодием, которые согласуются с клиническими отечественными рекомендациями по эндометриозу (2013 г.)

• Гормональная терапия (КОК, прогестагены, аГнРГ или даназол) для подавления функции яичников не должна назначаться с целью улучшения фертильности у пациенток с эндометриозом и бесплодием (уровень доказательности рекомендаций А) [Hughes E, et al. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD000155].
• У женщин с эндометриозом I/II стадии по классификации AFS/ASRM и бесплодием следует проводить не только диагностическую, но и лечебную лапароскопию (эксцизию или аблацию эндометриоидных поражений), включая разделение спаек, с целью повышения уровней наступления беременности (уровень доказательности рекомендаций А) [Jacobson TZ, et al. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001398].
• В случае хирургического лечения эндометриомы у пациенток с бесплодием следует произвести удаление капсулы кисты, а не дренаж или электрокоагуляцию стенки кисты, с целью повышения общего показателя спонтанного наступления беременности (уровень доказательности рекомендаций А) [Hart RJ, et al. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD004992].
• У женщин с эндометриозом III/IV стадии по классификации AFS/ASRM и бесплодием следует рассматривать хирургическую лапароскопию, а не выжидательную тактику (уровень доказательности рекомендаций В).
• У женщин с эндометриозом I/II стадии по классификации AFS/ASRM можно рассматривать проведение контролируемой стимуляции яичников с внутриматочной инсеминацией вместо выжидательной тактики для повышения уровня наступления беременности.
• У женщин с эндометриозом I/II стадии по классификации AFS/ASRM можно рассматривать проведение контролируемой стимуляции яичников с внутриматочной инсеминацией в течение 6 месяцев после хирургического лечения, при этом уровень клинической беременности сходен с таковым при бесплодии неясного генеза (уровень доказательности рекомендаций С).
• Использование аГнРГ в течение 3–6 месяцев перед процедурой ВРТ повышает вероятность наступления клинической беременности в 4 раза (уровень доказательности рекомендаций В) [Sallam HN, et al. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004635].

Резюмируя следует сказать, что актуальность проблемы эндометриоза и особенно, бесплодия, не вызывает сомнения, также как и то, что решение многих вопросов далеко от своего завершения, что обуславливает необходимость дальнейших исследований.

Другие статьи из блога:

• Миома матки с эндометриозом что означает
• Гормоны при миоме и эндометриозе
• Боровая матка при миоме и эндометриозе

Источники и связанные статьи:

• Сколько длятся операции по удалению матки и яичников, миомы матки и полипов
• Симптомы субсерозной миомы матки
• Антибиотики при коронавирусе левофлоксацин