Миома с внутренним эндометриозом

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Что такое миома матки и эндометриоз?

Выявление эндометриоза и миомы матки в ходе обычного профилактического гинекологического осмотра часто женщину застает врасплох.

Примерно до 70 процентов миом клинически никак не проявляет себя. И женщина считает, что она абсолютно здорова. Пациентка расстроена, удивлена, даже часто напугана, узнав о такой «находке». Возникают многочисленные вопросы: что это? что делать? откуда? чем опасно?

Эндометриоз и миома матки — две разных гинекологических заболевания, обладающие общей причиной. Это — нарушение в гормональном обмене, которое ведет, в свою очередь, к патологическому усиленному делению клеток в области матки.

Миома матки является узловым доброкачественным новообразованием, которое проявляется в стенке матки, а точнее — в ее мышечном слое. Статистика говорит, что от этого недуга страдает больше 24 процентов женщин. Зачастую заболевание встречается в возрастной группе от 40 до 50 лет, однако в последнее время недуг значительно «помолодел» — узловые новообразования определяются у женщин двадцати-тридцатилетнего возраста.

Эндометриоз является гинекологическим заболеванием, при котором в мышечных слоях матки, а также за ее пределами начинается образование очагов клеток, которые сходны по структуре со слизистой внутренней оболочкой матки, называемой эндометрием. Обычно от эндометриоза страдают пациентки детородного возраста. Эндометриоз часто сочетается с миомой или воспалительным процессом, происходящим в половой системе женщины.

Чем опасны эндометриоз и миома матки?

Самая главная проблема, подстерегающая женщин, которые страдают этими болезнями – конечно же, бесплодие. Разросшимися узлами перекрываются маточные трубы, что мешает продвижению по ним яйцеклетки. Процесс закрепления оплодотворенной яйцеклетки и развившегося из нее эмбриона к стенке матки весьма затруднен, что может стать причиной выкидыша. Из-за нарушения сократительной деятельности гладких мышц матки появляются менструальные кровотечения. Значительная потеря крови провоцирует плохое самочувствие, а в конечном результате — снижение уровня гемоглобина и развитие анемии.

Как определить миому матки с эндометриозом?

Иногда эти заболевания протекают практически бессимптомно, совершенно не беспокоя женщину. В таком случае они могут быть определены лишь при ультразвуковом исследовании. Однако в большинстве случаев эндометриоз и миома матки «о себе дают знать». Причем их симптомы очень похожи.

Основными проявлениями эндометриоза и миомы выступают:

• болевые ощущения в нижней части живота (часто они усиливаются перед менструацией и ослабевают после ее окончания);
• наличие межменструальных кровотечений или кровяных выделений;
• нарушения месячного цикла (в том числе, увеличение продолжительности месячных);
• слабость, плохое самочувствие;
• болевые ощущения при мочеиспускании и дефекации;
• запоры, затрудненное или частое мочеиспускание;
• боль во время полового акта.

Если вы выявили у себя хоть несколько из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к гинекологу и пройти полное обследование. УЗИ диагностика дает возможность определить даже наиболее незначительные уплотнения, требующие лечения, или за которыми нужно наблюдать. Желательно один раз в год проходить профилактическое УЗИ.

Почему появляются эндометриоз и миома матки?

Эти заболевания могут образоваться вследствие множества причин, которые связаны как с наличием генетической предрасположенности, так и с воздействием окружающей среды, а также образом жизни женщины. Основные факторы риска данных болезней таковы:

• эндометриоз;
• аборты;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• гормональные нарушения;
• наследственная предрасположенность;
• железнодефицитная анемия;
• нарушение менструальной функции;
• избыточный вес.

• хирургические вмешательства на матке (кесарево сечение, аборт и прочие);
• особенности строения маточных труб;
• наследственная предрасположенность;
• железодефицитная анемия;
• возраст от 30 до 45 лет;
• нарушение обмена веществ;
• увеличение (уменьшение) в менструальном цикле числа дней.

Появление миомы матки, как любого заболевания, вызвано ослаблением защитных, компенсаторных сил организма. Помимо того, для образования миомы матки немалое значение имеет наличие наследственной предрасположенности к развитию в организме таких процессов. В данном случаев группу риска входят женщины, у бабушки или мамы которых была миома.

Достаточно часто женщина связывает образование миомы матки с конкретной стрессовой ситуацией, из-за которой появляется дисбаланс работы гипоталамо-гипофизарной системы-основного координатора эндокринной регуляции во всем организме. Следствием этого выступают нарушения гормональной регуляции женской половой системы.

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Гинекологи часто встречают сочетание у пациенток мастопатии и миомы матки, гиперплазии эндометрия и миомы матки.

Однако гормональные нарушения являются отнюдь не единственным и не самым главным фактором развития миомы. Ученые считают, что наличие генетической предрасположенности к развитию миомы заложено в женском организме изначально. А многочисленные внешние факторы, в том числе и гормональные нарушения, и воспалительные хронические процессы в матке и маточных трубах, дисбаланс различных факторов развития клеток, которые регулируют процесс формирования одних клеток и гибель остальных, играют только роль толчка к образованию опухоли.

Лечение эндометриоза и миомы матки

Классический способ и, вместе с тем, единственное радикальное средство удаления миомы заключается сегодня в оперативном ее удалении. В качестве дополнения к хирургическому лечению, и в роли самостоятельного лечения используется гормональная терапия. На сегодняшний день существуют и негормональные препараты, имеющие растительное происхождение;

Индинол имеет уникальное свойство вызывать распад нецелесообразных в биологическом плане клеток. Приводит гормональный фон в женском организме в норму, оказывает позитивное влияние на баланс эстрогенов.

Эпигаллат усиливает воздействие Индинола, а также сам имеет ряд исключительных свойств. Эпигаллат затормаживает рост в опухоли сосудов и создает препятствие инвазии — проникновению в мышечные слои матки клеток эндометрия. В случае совместного использования они затормаживают развитие эндометриоза и миомы, воздействуя на практически все механизмы возникновения болезней.

В каждой конкретной ситуации вопрос — прибегать к операции и/или принимать лекарства — решается в индивидуальном порядке. Только доктор имеет решающее последнее слово.

Есть ситуации, когда необходимость операции является бесспорной:

1. В случае сочетания миомы матки с аденомиозом и опухолью яичников.

2. Если размер матки в сумме с узлами миомы больше ее размера при двенадцатинедельной беременности.

3. В случае быстрого роста миомы, которые вызывает подозрение на наличие онкологии.

4. В случае обильных менструальных кровотечений, которые вызывают снижение в крови гемоглобина.

Чем раньше пациентка обратилась за врачебной помощью, тем меньшей кровью (в прямом смысле) ей обойдется операция. В запущенных случаях, когда болезнь затронула кишечник, мочевой пузырь, проводится полостная операция с удалением пораженных участков.

Лечение возрастного эндометриоза

Эндометриоз – заболевание, наиболее часто встречающееся среди женщин в возрасте 25-35 лет. Его суть сводится к прорастанию клеток внутреннего слизистого слоя матки вглубь ткани матки или за ее пределами. В первом случае речь идет о внутреннем эндометриозе, во втором – о наружном. Наружный эндометриоз провоцирует попадание клеток эндометрия в брюшную полость, где они не просто приживаются, но и начинают увеличиваться в количестве и объеме.

Выявленное на начальных этапах, заболевание поддается лечению, сохраняя за женщиной способность выносить и родить здорового ребенка. Разумеется, чем старше женщина, тем длительнее и сложнее будет лечение. В этом материале мы расскажем о патологии в целом, о ее специфике у женщин старше 40 и 50 лет, о методах лечения и прогнозах.

Возрастной эндометриоз, причины и последствия

Для начала разберемся, что такое эндометрий. Это внутренний слизистый слой матки, который в здоровом состоянии сохраняет свою форму и не разрастается. Если клетки эдометрия прорастают в матку и за ее пределы, это состояние не является нормой. Женщины старше 40 лет составляют в среднем 1/5 от общего количества дам, столкнувшихся с этой патологией. Как мы уже сказали, заболевание характерно для более раннего возраста.

Рассмотрим причины эндометриоза после сорока. Это может быть:

• генетическая предрасположенность: у мамы или бабушки были случаи эндометриоза;
• нарушение гормонального фона;
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• сердечно-сосудистые патологии;
• пониженный иммунитет;
• заброс менструальных выделений в брюшную полость.

Причина может крыться и в других областях. Патологическое разрастание эндометрия бывает связано с:

• перенесенными операциями, абортами;
• длительными воспалительными заболеваниями половых органов;
• пользованием внутриматочной спиралью;
• облучением;
• плохой экологией;
• вредными привычками;
• перерождением обычных клеток в схожие по структуре с клетками эндометрия (особенность, встречающаяся совершенно не часто).

Если не диагностировать эндометриоз на начальном этапе, впоследствии он будет являться причиной образования спаек и кист, которые привнесут в жизнь дискомфорт и болевые ощущения. Также патологически разрастающийся эндометрий может стать причиной возникновения онкологического заболевания. В период после 40 лет эндометриоз становится причиной бесплодия у каждой второй женщины с этой патологией. Поэтому так важно регулярно профилактически проходить осмотры и диагностику, назначенную гинекологом.

Диагностика эндометриоза матки

Для эндометриоза не характерен тот или иной уникальный симптом, манифестирующий именно это заболевание. Вначале эндометриоз может вообще никак не проявляться, с точки зрения симптоматики. Обычно диагноз ставится после посещения гинеколога, осмотра, диагностики. Именно поэтому важно регулярно (раз в год, а лучше – раз в 6 месяцев) ходить к гинекологу, чтобы не допускать развития серьезных патологий.

Эндометриоз диагностируется в ходе осмотра, посредством УЗ-исследования, кольпоскопии и лабораторной диагностики. Комплексный подход позволит наиболее полно представить картину состояния матки и назначить наиболее эффективное, быстрое лечение.

Симптомы и лечение эндометриоза у женщин после 40 лет

• нарушение менструального цикла;
• продолжительные менструации (неделя и более);
• кровотечения из влагалища, не связанные с менструацией;
• неудачные попытки забеременеть;
• боли во время месячных, при мочеиспускании, дефекации, занятиях сексом;
• примесь крови в моче;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• тошнота;
• высокая температура тела;
• повышенный уровень лейкоцитов в крови.

Если женщина в возрасте старше 40 хочет забеременеть, шансы сделать это при наличии эндометриоза есть. Если беременность наступила, непосредственно эндометриоз никак не будет влиять на вынашивание плода. Однако желательно более ответственно отнестись к вопросу планрирования беременности, ведь здоровье будущего ребенка напрямую связано с гормональным фоном матери и другими факторами.

В период 40-50 лет эндометриоз можно вылечить гормональной терапией, но лечение будет длиться дольше, чем в случае с более молодыми пациентками.

Эндометриоз, симптомы и особенности лечения после 50 лет

После пятидесяти симптомы эндометриоза остаются такими же, но само по себе заболевание может иметь более затяжной характер и быстрее приводить к формированию злокачественного образования. Если у пациентки наступил климакс, патология может начать самостоятельно сходить на нет в силу угасания естественных гормональных процессов.

В возрасте 50+ пациенткам для избавления от эндометриоза, во избежание рисков развития рецидива и онкологии назначают хирургическое удаление матки, иногда вместе с яичниками.

Методы лечения возрастного эндометриоза

Грамотный современный врач в каждом конкретном случае предложит индивидуальный план лечения. Он будет зависеть от:

В лечении эндометриоза на первых порах важно устранить болевой синдром (если заболевание сопровождается болями). Для этих целей врачи назначают разные лекарственные препараты, такие как Ибупрофен, Нимесил и др., сочетающие обезболивающее и противовоспалительное действие.

Цель гормонального лечения – остановить патологический процесс роста клеток эндометрия. Прием гормонов должен замедлить и в идеале – прекратить вовсе разрастание эндометриальных клеток. Гормональная терапия такого толка искусствено создает временный климакс у женщины. Длительность такого лечения – от полугода, в зависимости от возраста и состояния здоровья.

Как и любые другие лекарства, гормональные препараты имеют ряд противопоказаний. Это индивидуальная непереносимость компонентов, онкология, миома матки, хронические болезни почек, сахарный диабет и т.д. Гормональное лечение должно подбираться опытным доктором и строго в индивидуальном порядке!

Этот метод тоже является гормональным – речь идет о спирали Мирена® (действующее вещество – Левоноргестрел, аналог прогестерона). Состав препятствует разрастанию эндометриальных клеток. Как монотерапия спираль вряд ли будет эффективна, но как дополнение к лечению – вполне.

Операции для избавления пациентки от эндометриоза проводятся, как правило, лапароскопическим методом, то есть через небольшие разрезы. В этом случае болезненные ощущения после операции минимальны, а реабилитация более быстрая. Разросшийся эндометрий удаляется с помощью лазерного воздействия или электрокоагуляции. Если у пациентки присутствуют спайки, их также можно разбить лазером и электрическим воздействием. В этом плюс хирургического вмешательства – гормональная терапия не способна устранить спайки.

Чем раньше пациентка обратилась за врачебной помощью, тем меньшей кровью (в прямом смысле) ей обойдется операция. В запущенных случаях, когда болезнь затронула кишечник, мочевой пузырь, проводится полостная операция с удалением пораженных участков.

Применение народных способов лечения при наличии гинекологических заболеваний чревато ухудшением клинической ситуации. Современная медицина располагает безопасными и эффективными средствами, позволяющими восстановить здоровье в любом возрасте. Доверяя заботу компетентному врачу, вы делаете выбор в пользу научного подхода.

В клинике Марины Рябус лечением гинекологических патологий занимаются два специалиста – Екатерина Николаевна Козлова и Ирина Сергеевна Вяткина. Екатерина Николаевна – кандидат медицинских наук, врач гинеколог-онколог; Ирина Сергеевна – гинеколог-эндокринолог, тоже кандидат медицинских наук. Современные методы диагностики: анализы в лучших лабораториях, УЗИ, кольпоскопия позволят точно поставить диагноз, определить степень выраженности заболевания и тактику наиболее эффективного процесса терапии. Помимо лечения гинекологических патологий, наши доктора занимаются восстановлением интимной зоны после беременности и родов, лазерным интимным омоложением, эстетизацией области промежности с помощью пилингов против пигментации и контурной пластики. Также к вашим услугам биоревитализация влагалища и наружных половых органов для повышения увлажненности слизистой и восстановления комфорта.

Наши гинекологи имеют большой опыт в области поддерживающей терапии для пациенток перименопаузального и менопаузуального периода. Наша цель – сделать жизнь женщины (в том числе и интимную) максимально гармоничной, полной, приносящей удовольствие.

Для записи на консультации к гинекологам клиники Марины Рябус оставляйте заявку на сайте, пишите в мессенджеры (кнопки расположены в шапке сайта) или звоните по многоканальным номерам: + +7 (499) 397-71-30; +7 (499) 394-13-50.

«Место комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в лечении эндометриоза должно быть пересмотрено в пользу патогенетических препаратов!» — заявил Prof. Charles Chapron — мировой эксперт в области эндометриоза (Endometriosis: The Inflammatory Disease. Доклад на 7-м международном конгрессе «Оперативная гинекология — новые технологии», Санкт-Петербург, 29 октября 2014). Однако снижение смертности от РЯ в западных странах на 50% начиная с 70-х годов, по-видимому, связано с широким использованием КОК.

Миома с внутренним эндометриозом

Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои

Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.

Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].

Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].

Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].

Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.

Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].

Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].

По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].

Очевидно, что онкологические аспекты эндометриоза — одна из наиболее значимых, но, к сожалению, наименее изученных и дискутабельных проблем. По частоте малигнизации первое место занимает эндометриоидная киста яичника, второе — ретроцервикальный эндометриоз, третье принадлежит аденомиозу [18], однако онкологический аспект эндометриоза — «камень преткновения» и одновременно «гнездо раздора» многих исследователей [19]!

Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].

Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:

1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по крове­носным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].

Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.

В отличие от истинной опухоли при эндометриозе имеется связь с менструальной функцией и «содружественные» взаимоотношения с беременностью (физиологическое течение беременности является благоприятном фактором для эндометриоза).

Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].

При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].

Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:

1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.

Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].

Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].

В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:

1. Экзогенные факторы (стрессы, техногенная нагрузка, загрязнение окружающей среды, отложение решения вопроса о материнстве и т. д.) [26].
2. Окислительный стресс, приводящий к увеличению продуктов пероксидации липидов, что способствует усилению роста и пролиферации гетеротопического эндометрия [27].
3. Гормональные факторы. В эндометриоидных очагах и клетках эстроген-чувствительного рака яичников повышается локальная продукция эстрадиола за счет стимуляции экспрессии ароматазы, причем некоторые метаболиты Э2 (16-альфа-гидроксиэстрон) является мощным фактором онкогенеза.
4. При эндометриозе провоспалительные цитокины, различные ростовые факторы (ТНФ-альфа, ИПФР-1), а также простогландины составляют перитонеальную микросреду, сходную с микросредой при новообразованиях яичника. Провоспалительные цитокины стимулируют экспрессию ароматазы, что усугубляет локальную гиперэстрогению [28].
5. Резистентность к апоптозу. Патогене­тические звенья нарушения апоптоза при эндометриозе и раке яичников сходны: повышение экспрессии антиапоптического гена Вс1-2 и подавление проапоптического фактора ВАХ; повышение активности матриксных металлопротеиназ.
6. Неоангиогенез. При злокачественных новообразованиях и эндометриозе происходит активация одних и тех же медиаторов, стимулирующих неоангиогенез [22].
7. Геномная нестабильность. Иденти­фицировано несколько генетических механизмов, способствующих геномной нестабильности при раке яичников, многие из которых выявляются и при эндометриозе.

По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].

В 60–80% эндометриоз-ассоци­ированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.

Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].

Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:

• эхография (диагностическая точность метода 85–93%);
• МРТ (диагностическая точность метода 98%): появление в кисте васкуляризированного солидного компонента, увеличение размеров кисты и регресс феномена «затенения» на Т2-ВИ. Наличие в эндометриоидных кистах тканевого компонента следует дифференцировать между малигнизацией, децидуализацией и формированием воспалительной ткани [11];
• лапароскопия («золотой стандарт»);
• гистологическое исследование.

2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).

К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].

Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].

Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).

Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).

Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].

Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].

Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].

Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).

В первую очередь оценивались уровни половых гормонов: лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола. Достижение целевого уровня ЛГ < 7,4 мМЕ/мл было достигнуто у 100% пациенток после 2 введений препарата. Несмотря на наличие литературных данных об неоднородном влиянии терапии аГнРГ на уровень ФСГ, у 66% пациенток снижение ФСГ к концу лечения составляло 4,54 ± 2,5 мМЕ/мл. Снижение уровня эстрадиола ≤ 110 пмоль/л было зафиксировано у 64% женщин. При этом отмечалось уменьшение толщины срединного маточного эха до 4–6 мм, а по результатам биопсии у 88% отмечалась атрофия эндометрия. Все вышеуказанные данные отражают эффективность применения Бусерелина-лонг у пациенток с эндометриозом и повышенным онкогенным риском [44].

Широкое применение аГнРГ несколько ограничено развитием эстрогендефицитных симптомов и не может продолжаться более шести месяцев. С целью уменьшения тяжести побочных эффектов при приеме аГнРГ рекомендуют заместительную гормональную терапию (add-back-терапия). Обоснованием тому служит гипотеза пороговой концентрации эстрогенов, согласно которой их концентрация в пределах определенного диапазона может частично предотвращать снижение минеральной плотности костной ткани при длительном лечении аГнРГ и в то же время не оказывать стимулирующего воздействия на рост эндометриоидных имплантатов [24].

С учетом многочисленных данных о рецидивировании эндометриоза по окончании гормональной терапии, невозможности длительного использования аГнРГ оправданным считается использование аГнРГ в течение шести месяцев с последующей длительной терапией диеногестом.

При желании отсрочить наступление беременности возможны различные варианты послеоперационной гормонотерапии:

1. Бусерелин-лонг с последующим длительным назначением диеногеста.
2. Бусерелин-лонг с последующим приемом низкодозированных комбинированных контрацептивов в пролонгированном режиме.
3. Бусерелин-лонг с переходом на ингибиторы ароматазы с прогестагенами 3, 5 циклов.

«Место комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в лечении эндометриоза должно быть пересмотрено в пользу патогенетических препаратов!» — заявил Prof. Charles Chapron — мировой эксперт в области эндометриоза (Endometriosis: The Inflammatory Disease. Доклад на 7-м международном конгрессе «Оперативная гинекология — новые технологии», Санкт-Петербург, 29 октября 2014). Однако снижение смертности от РЯ в западных странах на 50% начиная с 70-х годов, по-видимому, связано с широким использованием КОК.

Так, оральные контрацептивы при приеме до трех лет на 20% снижают заболеваемость РЯ, а при приеме более 6 лет — на 60% [36].

Снижение показателей онкологического риска в отношении РЯ коррелирует с длительностью использования КОК и является максимальным при использовании КОК ≥ 15 лет (Международное общество эпидемиологических исследований РЯ, 2007) [36].

Протективное действие особенно выражено у женщин с высоким риском развития РЯ (нерожавшие, отягощенный семейный анамнез). Прием КОК у них в течение 10 лет позволяет снизить РЯ до уровня, отмечаемого у женщин без семейного анамнеза по РЯ [37].

В основе защиты КОК от рака яичников лежит блокада овуляции как таковой и ингибирование связанного с ней «провоспалительного каскада», способствующего клеточной пролиферации.

А именно при длительном использовании КОК ингибируют активацию или экспрессию следующих провоспалительных факторов: внутриядерного фактора Каппа В, циклооксигеназы-2, ароматаз, под воздействием которых андростендион на локальном уровне превращается в активный эстрадиол, сосудистого эндотелиального фактора роста [38].

Однако существует мнение о потенцирующем влиянии КОК на прогрессирование и рецидивирование заболевания. Профилактикой данной ситуации является пролонгированный прием КОК. При выборе КОК предпочтение следует отдавать препаратам, содержащим диеногест.

Сочетание аденомиоза и аденокарциномы эндометрия, по данным разных авторов, колеблется от 12% до 40% у женщин репродуктивного возраста [39].

Возникает вопрос: данная ситуация случайна и обусловлена распространенностью аденомиоза или закономерна и связана с общими этиологическими и патогенетическими факторами этих двух заболеваний?

Морфологический анализ очагов эндометриоза позволил подразделить их на активные и неактивные. Для активных очагов характерно большое количество цитогенной стромы, пролиферирующий эпителий, повышенный неоангиогенез, активный аденомиоз сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Для неактивных очагов — склерозированная строма, атрофичный эпителий, протекает бессимптомно [40].

При сочетании рака эндометрия и аденомиоза в очагах аденомиоза выявляется гиперплазия эпителиального компонента с атипией. Исходя из этого можно предположить, что очаги аденомиоза с атипией могут быть источником карциномы эндометрия.

Иммуногистохимические исследования активных очагов аденомиоза с атипией эпителия подтвердили выраженный дисбаланс между процессами пролиферации и апоптозом в пользу пролиферации.

Таким образом, одновременное наличие аденомиоза и аденокарциномы эндометрия не случайно, что подтверждает не только высокий процент сочетания этих патологий, но и обнаружение в активных очагах аденомиоза гиперплазии с атипией в эпителии только у больных раком эндометрия [41].

Профилактика аденокарциномы эндометрия при активном аденомиозе — тотальная гистерэктомия.

Среди случаев экстрагенитального эндометриоза чаще имеет место поражение сигмовидной и прямой кишки (18–25%).

В доступной литературе описаны единичные случаи перехода эндометриоза кишечника в рак.

По-видимому, фактором риска вероятной его злокачественной трансформации является длительная персистенция данной патологии. Однако эндометриоидный рак кишечника имеет низкий потенциал злокачественности и отличается лучшими отдаленными результатами по сравнению с карциномой другого происхождения [42].

Гормональная терапия эндометриоза многообразна и сложна, требует индивидуального подхода с учетом возраста, гинекологической и экстрагенитальной патологии. Уточнение патогенетических аспектов развития заболевания позволяет применять новые группы препаратов и внедрять новые комбинации уже известных лекарственных средств, позволяющих пролонгировать курс терапии (например, Бусерелин-лонг и диеногест).

Таким образом, онкологическая настороженность при эндометриозе, особенно при эндометриоидных кистах яичников, необходима. Для определения риска их малигнизации последующие исследования должны быть направлены на изучение экспрессии отдельных генов, инициирующих пролиферацию и злокачественное перерождение эндометриоза. Это особенно актуально при наличии эндометриоидных кист небольших размеров в репродуктивном возрасте для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.

1. Леваков С. А., Хамошина М. Б. Эндометриоз: мировой прорыв в медикаментозном лечении. М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2012, 16 с.
2. Ballweg M. L. Big picture of endometriosis helps provide guidance on approach to teens: comparative historical data show endostarting younger, is more severe // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2003. № 16 (3 Suppl). P. S21-S26.
3. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. СПб: ВМА, 1998.
4. Колосов А. Е. Опухоли яичников и прогноз для больных. Киров, 1996. 240 с.
5. Heaps J. M., Nieberg R. K., Berek J. S. Malignant neoplasms arising in endometriosis // Obstet. Gynecol. 1990; 75 (6): 1023–1028.
6. Corner G. W., Ни C., Hertig A. T. Ovarian carcinoma arising in endometriosis // Am J Obstet. Gynecol. 1950; 59: 760–774.
7. Scully R. E., Richardson G. S., Barlow J. F. The development of malignancy in endometriosis // Clin. Obstet. Gynecol. 1966; 9 (2): 384–311.
8. Birrer M. J. The origin of ovarian cancer — is it getting clearer? // N Eng J Med. 2010; 363 (16): 1574–1575.
9. Benoit L. Arnould, Cheynel N. et al. Malignant extraovarian endometriosis: a review // Eur J SurgOncol. 2006; 32 (1): 6–11.
10. Modesitt S. C., Tortolero-Luna G., Robinson J. B. et al. Ovarian and extraovarian endometriosis-associated cancer // ObstetGynecol. 2002; 100 (4): 788–795.
11. Юхно Е. А., Трофименко И. А., Труфанов Г. Е. Малигнизация эндометриоидных кист в аспекте магнитно-резонансного исследования: семиотика и диагностические ошибки // Опухоли женской репродуктивной системы, диагностика. 2013, № 3–4.
12. McMeekin D. S., Burger R. A., Manetta A. et al. Endometrioid adenocarcinoma of the ovary and its relationship to endometriosis // Gynecol. Oncol. 1995; 59 (l): 81–86.
13. McDermott S., Oei T. N., Iyer V. R., Lee S. I. MR imaging of malignancies arising in endometriomas and extraovarianendometriosis // Radiographics. 2012; 32 (3): 845–863.
14. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. 330 с.
15. Leiserowitz G. S., Gumbs J. L., Oi R. et al. Endometriosis-related malignancies // Int J Gynecol Cancer. 2003; 13 (4): 466–471.
16. Tanaka, Y. O., Yoshizako Т., Nishida M. et al. Ovarian carcinoma in patients with endometriosis: MR imaging findings // AJR Am J Roentgenol. 2000; 175 (5); 1423–1430.
17. Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Ставрополь: СГМА, 2004. 228 с.
18. Ищенко А. И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 104 с.: ил.
19. Давыдов А. И., Чабан О. В. Возможности и перспективы применения плазменной хирургии нового поколения при операциях на яичниках // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012. Т. 11, № 2. С. 51–57.
20. Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. Пособие для врачей. СПб: ВМА, 1998. 48 c.
21. Бохман Я. В. Руководство по онкологии. М.: 1989. 464 c.
22. Сонова М. М. Эндометриоз и эндометриоидный рак яичников: что общего? // Опухоли женской репродуктивной системы. 2008. № 4. С. 48–51.
23. Fleming R., Jenkins J. The source and implications of progesterone rise during the follicular phase of assisted reproduction cycles // Reprod Biomed Online. 2010; 21: 446–449.
24. Vercellini P. The endometriosis-ovarian cancer connection: challenging conventional wisdom // World Endometriosis Society e-journal. 2010; 12: 3–7.
25. Van Leeuwen F. E., Klip H., Mooij T. M. et al. Risk of borderline and invasive ovarian tumours after ovarian stimulation for in vitro fertilization in a large Dutch cohort // Hum Reprod. 2011; 26: 3456–3465.
26. Valenzuela P., Ramos P., Redondo S., Cabrera Y., Alvarez I., Ruiz A. Endometroid adenocarcinomas of the ovary and endometriosis // Eur J ObstetGynaecolReprodBiol. 2007; 134: 83–86.
27. Wiegand K. C., Yamamoto S., Shah S. P., Al-Agha O. M. et al. ARID1 A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas // N Engl J Med. 2010. 363: 1532–1543.
28. Druckmann R., Rohr U. D. IGF-1 in gynaecology and obstetrics: update 2002 // Maturitas. 2002. Vol. 41, Suppl. 1. P. S65–83.
29. Жорданиа К. И., Паяниди Ю. Г., Сонова М. М., Савостикова М. В., Баринов В. В., Калиничева Е. В. Эндометриоз и рак яичников, продолжение темы // Онкогинекология. 2015. № 2. С. 16–24.
30. Korner М., Burckhardt Е., Mazzucchelli L Different proportions of aneusomic cells in ovarian inclusion cysts associated with serous borderline tumours and serous highgrade carcinomas support different pathogenetic pathways // J Pathol. 2005. 207. P. 20–26.
31. Pearce C. L., Templeman C., Rossing M. A., Lee A., Near A. M., Webb P. M., Nagle C. M., Doherty J. A., Cushing-Haugen K. L., Wicklund K. G. et al. Association between endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of case-control studies // Lancet Oncol. 2012; 13: 385–394.
32. Modugno F., Ness R. B., Allen G. O., Schildkraut J. M., Davis F. G., Goodman M. T. Oral contraceptive use, reproductive history, and risk of epithelial ovarian cancer in women with and without endometriosis // Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 733–740.
33. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М., 2013.
34. Lee D. Y., Bae D. S., Yoon B. K., Choi D. Post-operative cyclic oral contraceptive use after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment effectively prevents endometrioma recurrence // Hum Reprod. 2010. 25 (12): 3050–3054.
35. Jee B. C., Lee J. Y., Suh C. S. et al. Impact of GnRH agonist treatment on recurrence of ovarian endometriosis after conservative laparoscopic surgery // Fertil Steril. 2009: 91 (1): 40–44.
36. Hannaford P. C., Selveraj S., Elliott A. M. et al. Cancer risk among users of oral contraceptives: cohort data from the Royal College of General Practitioners oral contraception study // BMJ. 2007, 335, 651.
37. Vessey M., Yeates D. Oral contraceptive use and cancer. Findings in a large cohort study 1968–2004 // Br J Cancer. 2006; 95: 385–389.
38. Maia H. J., Casoy J. Non-contraceptive health benefits of oral contraceptives // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2008; 13 (1): 17–24.
39. Адамян Л. В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н. Эндометриозы. Рук-во для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 2006. 480 c.
40. Унанян А. Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники, лечения. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007.
41. Коган Е. А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия // Арх. патол. 2010. № 4. С. 7–12.
42. Огнерубов Н. А., Попов В. В., Попова О. В. Овариоэктомия при раке толстого кишечника // Сибирский онкологический журнал. 2002. № 3–4. С. 71.
43. Сапрыкина Л. В., Доброхотова Ю. З., Сапрыкина О. А. Эндометриоз: гормональная терапия с позиций патогенеза // Акушерство и гинекология. 2015. № 3 (25).
44. Буянова С. Н., Бабунашвили Е. Л., Зубова Е. С., Юдина Н. В., Рижинашвили И. Д. Эффективность и безопасность применения аГнРГ «Бусерелин-лонг» у пациенток с эндометриозом в позднем репродуктивном возрасте (клиническое исследование) // Российский вестник акушера-гинеколога. 2016. № 5 (т. 16). С. 87.

Т. С. Качалина, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Зиновьев 1 , кандидат медицинских наук
М. С. Зиновьева, кандидат медицинских наук
М. Е. Богатова

По типу расположения эндометриоидных тканей в мускульном слое матки аденомиоз может протекать в четырех вариантах:

Аденомиоз матки

Аденомиоз – разновидность эндометриоза – эктопического положения эндометрия. Если эндометроидные очаги распространяются вглубь мышечного слоя стенки матки, говорят о внутреннем генитальном эндометриозе (аденомиозе).

К заболеванию склонны женщины репродуктивного возраста. Чаще его выявляют у пациенток 27-30 лет. Нередко аденомиоз сочетается с миомой матки и аднекситом. У большинства больных при детальном обследовании выявляются наружные очаги эндометриоза. В большинстве случаев патология регрессирует после наступления климакса.

Патогенез заболевания до конца не изучен. Считается, что в развитии играют роль нарушения эмбриогенеза, генетические аномалии, хронические инфекционно-воспалительные заболевания и патологии иммунитета. Аденомиоз, как и наружный эндометриоз, считается доброкачественным гормонозависимым состоянием. Риск малигнизации очагов небольшой, однако, злокачественное перерождение клеток не может быть исключено полностью.

Расположение тканей эндометрия в мышечном слое матки сопровождается циклическими изменениями под влиянием гормонов, с отторжением клеток и выделением крови. Подобные изменения в неприспособленных для этого местах провоцируют воспалительные процессы, образование кист, спаек.

Аденомиоз долго развивается бессимптомно. Единственным проявлением могут быть более обильные и болезненные месячные. При длительном развитии заболевания отмечается снижение фертильности. Чаще всего заболевание выявляется при обследовании пациенток, обратившихся к врачу по поводу бесплодия.

Виды аденомиоза матки

По типу расположения эндометриоидных тканей в мускульном слое матки аденомиоз может протекать в четырех вариантах:

• очаговый – клетки расположены отдельными островками, которые четко разграничены между собой;
• узловой – эндометриоидные очаги преобразуются в узлы, отграниченные слоем соединительной ткани и заполненные кровянистым содержимым;
• диффузный – клетки располагаются в хаотичном порядке, без отграниченных участков;
• смешанный – в структуре миометрия обнаруживаются узловые, очаговые и диффузные эндометриоидные структуры.

Исходя из глубины проникновения клеток, аденомиоз проходит последовательно 4 стадии:

• первая – затронут только подслизистый слой;
• вторая – очаги распространяются до половины глубины мышечного слоя;
• третья – эндометриоидные ткани проникают глубже, чем наполовину;
• четвертая – возможно поражение миометрия по всей глубине и распространение очагов на близлежащие структуры.

Симптомы аденомиоза матки

Проявления аденомиоза зависят от степени распространенности патологических изменений. Главным признаком заболевания считается изменение характера менструаций. При внутреннем эндометриозе наблюдаются:

• продолжительные месячные (более 7 дней);
• обильные кровянистые выделения, часто со сгустками;
• мажущие коричневые выделения за 2-3 дня до и после месячных.
• Из-за обильных кровопотерь возможно развитие анемии, проявлениями которой являются бледность кожи и слизистых, головокружение, одышка.

Вторым характерным признаком аденомиоза считаются боли внизу живота. Пациентки жалуются на периодичные ноющие ощущения, которые усиливаются перед менструацией. Возможна болезненность полового акта. Дискомфортные ощущения достигают пика вначале месячных и проходят через 2-3 дня.

Для женщин с аденомиозом характерны снижение трудоспособности, вегетативные нарушения. Регулярные дискомфортные ощущения могут переходить в синдром хронической тазовой боли.

Причины аденомиоза матки

Развитие аденомиоза могут спровоцировать инвазивные внутриматочные процедуры, которые сопровождаются повреждением базального слоя эндометрия, например, выскабливание, аборт, кесарево сечение, ручной контроль полости матки и др. Большая распространенность заболевания прослеживается у женщин, которые проживают в неблагоприятной экологической ситуации, подвержены значительным физическим нагрузкам и хроническим стрессам. Заболевание может возникнуть на фоне гормональных нарушений в результате операции или лечения другой патологии.

Аденомиоз также может быть следствием ряда состояний:

• наследственная предрасположенность;
• осложненные роды;
• эндокринные патологии;
• заболевания иммунитета;
• хронические болезней, сопровождающиеся снижением сопротивляемости организма.
• Факторам риска являются хронические гинекологические заболевания воспалительной природы, ожирение, вредные привычки, возрастные гормональные перестройки, позднее и раннее начало менструальной функции.

Получить консультацию

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика аденомиоза матки

Признаки аденомиоза выявляются еще на этапе гинекологического осмотра. При диффузном поражении отмечается увеличение матки и изменение ее контуров. Орган приобретает шаровидную форму. При узловых поражениях миометрия выявляется бугристость поверхности матки, уплотнение определенных зон. Жалобы пациентки на обильные и болезненные менструации, боли при половом акте и выраженное ПМС, являются основанием для предварительной диагностики аденомиоза.

Диагноз подтверждают по результатам инструментального обследования:

• УЗИ – при трансвагинальном исследовании матки обнаруживается разная толщина стенок, увеличение объема органа, неравномерная структура;
• гистероскопия – позволяет объективно дифференцировать аденомиоз с миомой, полипозом, гиперплазией эндометрия;
• МРТ – контрастная томография позволяет подробно изучить узловые структуры, их размеры, расположение, глубину внедрения в миометрий.

В комплексной диагностике также используются лабораторные анализы. Назначают исследование крови, мочи, анализы на гормоны. По результатам оценивают интенсивность воспалительных изменений, определяют возможные гормональные причины развития аденомиоза.

Мнение эксперта

Аденомиоз часто выявляют при обследовании по поводу бесплодия. Проблемы с реализацией детородной функции возникают у большей половины пациенток. Причиной тому является частое сочетание патологии со спаечным процессом внутри полости матки. Нарушения структуры эндометрия нередко являются причиной неправильной имплантации плодного яйца. Повышение тонуса мышечного слоя матки может привести к самопроизвольному прерыванию беременности.

Заболевание ухудшает и общее качество жизни больных. Тяжелый предменструальный синдром, вегетативные нарушения, хронический болевой синдром способствуют снижению работоспособности, изменению психоэмоционального состояния пациенток и даже развитию неврозов. Подобные осложнения указывают на необходимость комплексного лечения аденомиоза, желательно на самых ранних этапах развития заболевания.

Калинина Наталья Анатольевна,
врач акушер-гинеколог, врач-репродуктолог, УЗ-диагност

Методы лечения аденомиоза матки

Лечение аденомиоза проводят с применением консервативных и хирургических методик. На начальных этапах развития заболевания обычно прибегают к консервативным методам. По получения первых результатов лечение должно длиться не менее 3 месяцев. После повторного обследования определяют эффективность терапии и необходимость хирургического вмешательства.

Консервативный подход подразумевает выявление и устранение причин развития аденомиоза, регуляцию гормонального фона. Для предотвращения распространения очагов назначают гормональные средства. С целью нормализации работы репродуктивной системы могут также применяться препараты для улучшения микроциркуляции, иммуномодуляторы, витамины. В некоторых случаях применяют ферментные препараты и фитотерапию.

При необходимости проводят коррекцию анемии, назначают препараты для поддержки функций печени. В редких случаях, при выраженных признаках невротических расстройств, пациенткам показаны седативные средства, антидепрессанты, курсы психотерапии.

Хирургическое лечение аденомиоза матки

Оперативное лечение аденомиоза показано при невозможности проведения или неэффективности гормонотерапии, гиперпластических изменениях эндометрия, формировании спаек или гнойных очагов. В данном случае обычно прибегают к эндокоагуляции измененных тканей.

Пациенткам старше 40 лет, для которых консервативное лечение и малотравматичные методики оказались неэффективными (сохраняются жалобы и значительно нарушено общее самочувствие), показано радикальное хирургическое лечение. Удаление матки также проводят при диффузной форме патологии, сочетании очаговой формы с миомой, а также при высоком онкологическом риске.

3. Субсерозная форма: увеличение размеров матки, деформация ее контуров, может быть матка по типу “картофельного клубня”. Характерна болезненность при половой жизни (диспаруэнемия). Миоматозные узлы на тонкой ножке могут перекручиваться, нарушается их питание с последующей клиникой острого живота.

Миома матки и генитальный эндометриоз

Миома матки— это доброкачественное заболевание, которое встречается очень часто:

после 30 лет — у 15-17 % женщин (до 25 % по данным пат. исследования)

Соотношение миомы тела матки и миомы шейки матки 95:5 %. Если преобладают мышечные компоненты, то используем термин миома; фибромиома — преобладание соединительно-тканного компонента.Рабдомиома — преобладают поперечнополосатые мышечные волокна;лейомиома — преобладает гладкомышечная ткань.

Ведущая теория этиологии — дисгармоничная (нарушения в системе гипоталямус — гипофиз — кора надпочечников — яичники), у женщин имеющих миому очень часто встречаются воспаления матки, придатков, нарушения менструального цикла, проблема бесплодия. У женщин с миомами часто встречается гипертоническая болезнь, анемия, нарушения жирового обмена.

зачаток активного роста (можно увидеть только микроскопически);

“Множественная миома” — говорить неправильно, но выделяют ведущие узлы, которые больших размеров и имеют следующую локализацию:

2. Интерстициальная форма(в толще стенки матки);

В зависимости от того, где располагаются ведущие узлы и будет разнообразная клиника. По локализации выделяют узлы:

1. Субмукозная форма: размеры матки не увеличены или слегка увеличены. Во время менструации — обильное кровотечение (гиперменструальный синдром), как следствие развивается анемия. Могут быть боли схваткообразного характера во время менструаций, так как миома, как инородное тело в полости матки, которая пытается его вытолкнуть. Проблема бесплодия.

2. Интерстициальная форма: если миома имеет малые размеры, то жалоб может не быть. Если размеры миомы большие, то развивается гиперменструальный синдром, так как увеличивается полость матки, наблюдается ненормальное сокращение мышц матки, перерастяжение сосудов матки. Может быть проблема бесплодия при больших размерах и локализации в области угла матки со сдавлением интерстициальной части трубы. При увеличении размеров матки могут быть симптомы сдавления соседних органов:

3. Субсерозная форма: увеличение размеров матки, деформация ее контуров, может быть матка по типу “картофельного клубня”. Характерна болезненность при половой жизни (диспаруэнемия). Миоматозные узлы на тонкой ножке могут перекручиваться, нарушается их питание с последующей клиникой острого живота.

а) некроз узла (ткань серая, по типу вареного мяса — клиника острого

5. Быстрый рост опухоли (на 4 и более недели; это показание к операции для исключения саркомы);

8. Рождение миоматозного узла может привести к онкогенетическому вывороту матки — надо делать гистерэктомию;

Клиника рождения субмукозного фиброматозного узла: на фоне кровотечения или менструации появляются схваткообразные боли, увеличивается кровотечение. При осмотре: в полости влагалища из шеечного канала можно увидеть увеличенный узел, который может быть багрово-синюшного цвета (за счет нарушения трофики) с кровью в виде сгустков. Это создает впечатление аборта в ходу. Но это более плотная ткань. Рождаться могут и полипы эндометрия: в виде сгустка крови с шеечного канала, он с трудом удаляется из шеечного канала (его надо отрезать или вылущивать). Плотность фиброматозного узла соответствует плоности хряща.

Клиника некроза миоматозного узла: постоянная боль, ни с чем не связанная, начинается локализованно в какой-либо части матки (т.е. вначале боль локальная). Со временем боль усиливается. За тем боль распространяется по всему животу, присоединяется интоксикация (повышается темпратура тела, тахикардия, тошнота, рвота и т.д.), за тем симптомы раздражения брюшины, вздутие живота, нарушение перистальтики стула, а далее вся клиника перитонита.

Клиника перекрута ножки узла: локальная боль в области опухоли, а затем острый живот и признаки интоксикации. Объективно: увеличение размеров матки, резкая болезненность какой-либо ее части. При перитоните локальных болей уже не будет.

у матери, сестер или других родственниц — обнаружение миомы;

сдавление соседних органов (учащение мочеиспускания, запоры);

жалобы на обильные менструации в последнее время, их болезненность, болезненность при половой жизни;

2. Пальпация живота: увеличение размеров матки, диффузно или локально вплоть до доношенной беременности.

увеличение размеров матки, она плотная, поверхность неровная, может быть бугристая;

Эти методы (5) позволяют определить есть или нет субмукозный узел. Диагностическое выскабливание: неровность стенок матки, исследуется результат соскоба. Окончательное подтверждение дает гистероскопия, а лучше гистеросальпингография. Часто не ясно миома это или опухоль яичника.

1. С беременностью: есть задержка менструаций, признаки беременности, гравитест, УЗИ. Если беременность не нужна, то нужно провести диагностическое выскабливание.

2. С раком матки: данные диагностического выскабливания, экспрессбиопсии (т.е. данные гистологического исследования удаленного органа);

3. С тубоовариальной опухолью: анамнез, жалобы, зондирование матки, диагностическое выскабливание, пункция заднего свода (при тубоовариальном абсцессе — гной), в общем анализе крови — увеличение СОЭ, анемия;

4. С кистой . (с субсерозным узлом) : проба с пулевыми щипцами (берем ими шейку матки и одновременно пальпируем матку; если толчок передается на опухоль, то это субсерозный фиброматозный узел; если не передается, то это киста).

Дифференциальная диагностика рождающегося узла и аборта см. Выше.

Картофельный сок: 1/4 стакана на тощак в пределах 1/2 года (это нормализует функцию печени в следствие чего нормализуется утилизация эстрогенов);

эстроген — гестагенные препараты: нон-овлон, регивидон;

гестагены — во вторую фазу менструального цикла: нарколут (с 5 по 26 день менструального цикла — для предохранения, а во 2 фазу препарат нормализует г. обмен), норплант.

андрогены — в период угасания менструальной функции;

декапептил, золадекс (уменьшение матки в 2 раза за 3 инъекции, но через один год она восстанавливает свой размер и развивается остеопороз). Сейчас золадекс назначают только перед лапароскопической операцией, чтобы можно было вытащить эту миому;

4. Обильные маточные кровотечения, не поддающиеся лечению;

2. Ациклические маточные кровотечения, не поддающиеся терапии и доводящие женщину до анемизации;

3. Размеры опухоли 12-13 недель, сочетающиеся с симптомами сдавления соседних органов;

4. Быстрый рост опухоли (за год на 3-4 недели, но до 12 недель и более);

5. Опухоль размером более 15 недель даже при отстутсвии жалоб;

11. Миома с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухолями яичников.

Объем оперативного лечения зависит от возраста пациентки, желания сохранить детородную функцию:

1. Хочет рожать: проводим консервативную миомэктомию, но так, как миома это множественное заболевание, то может вырасти новый узел;

а) до 50 лет с кольпоскопически неизмененной шейкой матки, т.е. нет никакой онко патологии: ампутация матки (без шейки)

б) если шейка матки изменена: экстирпация матки, субтотальная (остается шейка) или тотальная (удаление с шейкой) гистерэктомия.

Это патологическое разростание эндометрия вне полости матки. 7 — 50 % среди гинекологических больных. Если очаги эндометрии разрастаются вне половых органов (почки, легкие, брюшная полость и др. ) — экстрагенитальный эндометриоз.

Наружный эндометриоз: на шейке матки, на стенке влагалища, яичнике, брюшине.

Внутренний эндометриоз: в толще матки или интерстициальном отделе труб.

2. Средние формы (поверхностные поражения яичников, поверхностные периовариальные, перитубарные спайки, поверхностные имплантанты на брюшине, стенках влагалища, без инвазии на кишечник, мочеточник);

1. Боли циклические (увеличиваются во время менструации);

2. Длительные кровянистые выделения, то есть предменструальный и постменструальный);

Снимок гистеросальпингографии: законтурные тени (за маткой). Сроки проведения эндоскопического исследования до 7 — 9 дня менструального цикла (гистероскопия, лапароскопия для выявления очагов жндометриоза).

6. Даназол, дановал, даноген — 200 мг 2 раза в день. Эффективность препарата определяется по прекращению менструальной функции. Назначаются препараты на 6-9 месяцев;

При сочетании миомы и эндометриоза — оперативное лечение (удаление кисты яичника, ампутация или экстирпация матки). До 45 лет никому придатки не удаляют.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Другие статьи из блога:

• Бусерелин отзывы при эндометриозе и миоме матки
• Миома и эндометриоз
• Как лечить миому матки и эндометриоз

Источники и связанные статьи:

• Что делать если отошла слизистая пробка при шве на шейке матки?
• Фото субсерозной миомы матки
• Левофлоксацин инструкция при коронавирусе