Миома в сочетании с внутренним эндометриозом

Достаточно часто женщина связывает образование миомы матки с конкретной стрессовой ситуацией, из-за которой появляется дисбаланс работы гипоталамо-гипофизарной системы-основного координатора эндокринной регуляции во всем организме. Следствием этого выступают нарушения гормональной регуляции женской половой системы.

Что такое миома матки и эндометриоз?

Выявление эндометриоза и миомы матки в ходе обычного профилактического гинекологического осмотра часто женщину застает врасплох.

Примерно до 70 процентов миом клинически никак не проявляет себя. И женщина считает, что она абсолютно здорова. Пациентка расстроена, удивлена, даже часто напугана, узнав о такой «находке». Возникают многочисленные вопросы: что это? что делать? откуда? чем опасно?

Эндометриоз и миома матки — две разных гинекологических заболевания, обладающие общей причиной. Это — нарушение в гормональном обмене, которое ведет, в свою очередь, к патологическому усиленному делению клеток в области матки.

Миома матки является узловым доброкачественным новообразованием, которое проявляется в стенке матки, а точнее — в ее мышечном слое. Статистика говорит, что от этого недуга страдает больше 24 процентов женщин. Зачастую заболевание встречается в возрастной группе от 40 до 50 лет, однако в последнее время недуг значительно «помолодел» — узловые новообразования определяются у женщин двадцати-тридцатилетнего возраста.

Эндометриоз является гинекологическим заболеванием, при котором в мышечных слоях матки, а также за ее пределами начинается образование очагов клеток, которые сходны по структуре со слизистой внутренней оболочкой матки, называемой эндометрием. Обычно от эндометриоза страдают пациентки детородного возраста. Эндометриоз часто сочетается с миомой или воспалительным процессом, происходящим в половой системе женщины.

Чем опасны эндометриоз и миома матки?

Самая главная проблема, подстерегающая женщин, которые страдают этими болезнями – конечно же, бесплодие. Разросшимися узлами перекрываются маточные трубы, что мешает продвижению по ним яйцеклетки. Процесс закрепления оплодотворенной яйцеклетки и развившегося из нее эмбриона к стенке матки весьма затруднен, что может стать причиной выкидыша. Из-за нарушения сократительной деятельности гладких мышц матки появляются менструальные кровотечения. Значительная потеря крови провоцирует плохое самочувствие, а в конечном результате — снижение уровня гемоглобина и развитие анемии.

Как определить миому матки с эндометриозом?

Иногда эти заболевания протекают практически бессимптомно, совершенно не беспокоя женщину. В таком случае они могут быть определены лишь при ультразвуковом исследовании. Однако в большинстве случаев эндометриоз и миома матки «о себе дают знать». Причем их симптомы очень похожи.

Основными проявлениями эндометриоза и миомы выступают:

• болевые ощущения в нижней части живота (часто они усиливаются перед менструацией и ослабевают после ее окончания);
• наличие межменструальных кровотечений или кровяных выделений;
• нарушения месячного цикла (в том числе, увеличение продолжительности месячных);
• слабость, плохое самочувствие;
• болевые ощущения при мочеиспускании и дефекации;
• запоры, затрудненное или частое мочеиспускание;
• боль во время полового акта.

Если вы выявили у себя хоть несколько из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к гинекологу и пройти полное обследование. УЗИ диагностика дает возможность определить даже наиболее незначительные уплотнения, требующие лечения, или за которыми нужно наблюдать. Желательно один раз в год проходить профилактическое УЗИ.

Почему появляются эндометриоз и миома матки?

Эти заболевания могут образоваться вследствие множества причин, которые связаны как с наличием генетической предрасположенности, так и с воздействием окружающей среды, а также образом жизни женщины. Основные факторы риска данных болезней таковы:

• эндометриоз;
• аборты;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• гормональные нарушения;
• наследственная предрасположенность;
• железнодефицитная анемия;
• нарушение менструальной функции;
• избыточный вес.

• хирургические вмешательства на матке (кесарево сечение, аборт и прочие);
• особенности строения маточных труб;
• наследственная предрасположенность;
• железодефицитная анемия;
• возраст от 30 до 45 лет;
• нарушение обмена веществ;
• увеличение (уменьшение) в менструальном цикле числа дней.

Появление миомы матки, как любого заболевания, вызвано ослаблением защитных, компенсаторных сил организма. Помимо того, для образования миомы матки немалое значение имеет наличие наследственной предрасположенности к развитию в организме таких процессов. В данном случаев группу риска входят женщины, у бабушки или мамы которых была миома.

Достаточно часто женщина связывает образование миомы матки с конкретной стрессовой ситуацией, из-за которой появляется дисбаланс работы гипоталамо-гипофизарной системы-основного координатора эндокринной регуляции во всем организме. Следствием этого выступают нарушения гормональной регуляции женской половой системы.

Появляется состояние постоянного избытка одного вида половых гормонов женщины — эстрогенов на фоне нехватки другого гормона — прогестерона. Ученые полагают, что именно этот гормональный дисбаланс провоцирует утолщение слизистой внутренней оболочки матки, а также частые маточные кровотечения и образования в молочных железах женщины.

Гинекологи часто встречают сочетание у пациенток мастопатии и миомы матки, гиперплазии эндометрия и миомы матки.

Однако гормональные нарушения являются отнюдь не единственным и не самым главным фактором развития миомы. Ученые считают, что наличие генетической предрасположенности к развитию миомы заложено в женском организме изначально. А многочисленные внешние факторы, в том числе и гормональные нарушения, и воспалительные хронические процессы в матке и маточных трубах, дисбаланс различных факторов развития клеток, которые регулируют процесс формирования одних клеток и гибель остальных, играют только роль толчка к образованию опухоли.

Лечение эндометриоза и миомы матки

Классический способ и, вместе с тем, единственное радикальное средство удаления миомы заключается сегодня в оперативном ее удалении. В качестве дополнения к хирургическому лечению, и в роли самостоятельного лечения используется гормональная терапия. На сегодняшний день существуют и негормональные препараты, имеющие растительное происхождение;

Индинол имеет уникальное свойство вызывать распад нецелесообразных в биологическом плане клеток. Приводит гормональный фон в женском организме в норму, оказывает позитивное влияние на баланс эстрогенов.

Эпигаллат усиливает воздействие Индинола, а также сам имеет ряд исключительных свойств. Эпигаллат затормаживает рост в опухоли сосудов и создает препятствие инвазии — проникновению в мышечные слои матки клеток эндометрия. В случае совместного использования они затормаживают развитие эндометриоза и миомы, воздействуя на практически все механизмы возникновения болезней.

В каждой конкретной ситуации вопрос — прибегать к операции и/или принимать лекарства — решается в индивидуальном порядке. Только доктор имеет решающее последнее слово.

Есть ситуации, когда необходимость операции является бесспорной:

1. В случае сочетания миомы матки с аденомиозом и опухолью яичников.

2. Если размер матки в сумме с узлами миомы больше ее размера при двенадцатинедельной беременности.

3. В случае быстрого роста миомы, которые вызывает подозрение на наличие онкологии.

4. В случае обильных менструальных кровотечений, которые вызывают снижение в крови гемоглобина.

Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование. УЗИ – наиболее точный метод диагностики аденомиоза. Исследование проводят трансвагинальным способом, т. е. через влагалище. Процедуру тоже назначают накануне менструаций. Признаки аденомиоза матки на УЗИ:

Что такое аденомиоз у женщин: есть ли опасность развития рака

Аденомиоз тела матки – заболевание доброкачественной природы, при котором происходит разрастание тканей эндометрия. Из-за этого он может проникнуть в соседние ткани и поразить яичники, фаллопиевы трубы, желчный пузырь. Лечение аденомиоза матки важно начать как можно раньше, поскольку болезнь опасна своими осложнениями.

Причины аденомиоза

По мнению врачей, факторами риска развития аденомиоза выступают:

• длительный стрессовый период;
• нервное, физическое или умственное переутомление;
• хирургические вмешательства;
• разные виды травм;
• венерологические заболевания;
• осложненные роды;
• прием оральных контрацептивов.

Как распознать аденомиоз

Основным признаком аденомиоза выступает болезненность менструаций. Они продолжаются более 7 дней. Выделения содержат кровяные сгустки, в целом носят обильный характер. За 2-3 дня до и после менструаций можно увидеть мажущие выделения. На фоне этого женщина страдает от тяжелого предменструального синдрома.

Если рассматривать, чем опасен аденомиоз, то нужно сказать, что длительное время заболевание не несет никакой угрозы организму. Но с течением времени бесконтрольный рост эндометрия приводит к осложнениям. В таких случаях возможно развитие:

В чем разница между аденомиозом и эндометриозом

Аденомиоз и эндометриоз – заболевания, в основе которых лежат пролиферативные процессы. В обоих случаях без лечения могут развиваться онкологические процессы. Часто заболевания объединяют в одно, поскольку их отличия мало различимы. Но разница все-таки существует.

Эндометриоз – гиперпластический процесс, при котором клетки эндометрия усиленно делятся и распространяются по организму. Их можно обнаружить почти в любых органах, но чаще они локализуются в малом тазу. Аденомиоз – похожее заболевание. Только при нем клетки разрастаются внутрь эндометрия, что приводит к увеличению тела матки.

На аденомиоз указывают боли внизу живота в сочетании с увеличением длительности и обильности менструаций. При эндометриозе чаще наблюдаются нарушения менструального цикла в виде аменореи и дисменореи.

Виды и стадии

• Очаговый аденомиоз. Разрастание тканей происходит в форме отдельных очагов.
• Узловой аденомиоз. Основной признак – аденомиомы (узлы), по форме напоминающие миому. Они представлены полостями с плотной оболочкой и кровяным наполнением.
• Диффузный аденомиоз. Одна из сложных форм, при которой в эндометрии не наблюдаются отдельные очаги.
• Диффузно-узловая форма аденомиоза. Наблюдаются признаки узловой и диффузной форм.

1. Первая. Затронут только подслизистый слой эндометрия.
2. Вторая. Клетки распространяются уже на мышечный слой, но поражают не более половины его глубины.
3. Третья. Поражены подслизистый слой и более 50% глубины мышечного слоя.
4. Четвертая. Процесс затрагивает уже весь мышечный слой, а также может затрагивать соседние ткани.

Как диагностируют заболевание

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, осмотра в гинекологическом кресле и инструментальных исследований. Осмотр гинекологом наиболее результативен накануне менструаций. Признаком аденомиоза выступает наличие узлов или бугристостей на слизистой матки.

Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование. УЗИ – наиболее точный метод диагностики аденомиоза. Исследование проводят трансвагинальным способом, т. е. через влагалище. Процедуру тоже назначают накануне менструаций. Признаки аденомиоза матки на УЗИ:

К эхографическим признакам аденомиоза также относят изменение плотности тканей матки. Еще на заболевание указывают участки с гипоэхогенностью (темные пятна), гиперэхогенностью (светло-серые пятна) и гетероэхогенностью (темные и светлые вкрапления в одном месте).

Диффузная форма сложнее в плане диагностики, поэтому при подозрении на нее прибегают к гистероскопии. Еще в рамках инструментальной диагностики назначают анализы крови и мочи, исследования на гормоны.

Как лечат аденомиоз

На начальных стадиях заболевания возможно лечение аденомиоза без гормонов. По мнению врачей, гормональная терапия поможет только тем, у кого активная форма заболевания. При малой активности патологии применение гормонов, наоборот, может спровоцировать прогрессирование болезни и разрастание очагов.

В курс включают транквилизаторы и антидепрессанты, иммуномодуляторы, НПВС, витаминные комплексы. Дополнительно врачи принимают меры для устранения анемии. Лечение гормонами при аденомиозе, как правило, проводится при помощи оральных контрацептивов.

Если консервативная терапия не дает результатов, то назначают хирургическое вмешательство. К радикальному лечению по удалению матки прибегают в сложных случаях при возрасте женщины более 40 лет, неэффективности консервативного лечения и органосохраняющих операций.

В клинике Dr. AkNer в первую очередь стремятся сохранить орган. Для этого применяются современные препараты и протоколы лечения, которые подбирают индивидуально для каждой пациентки. Если у вас появились симптомы аденомиоза любой степени, стоит как можно быстрее обратиться к гинекологу. Вы можете записаться на прием прямо сейчас, написав нам в форме на сайте или позвонив по контактным номерам 8 (495) 098-03-03 или 8 (926) 497-44-44.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

Миома в сочетании с внутренним эндометриозом

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матк

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания [1, 4] Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции [2, 3].

Частота возникновения миомы матки составляет 15–17% у женщин старше 30 лет и 30–35% у женщин, достигших пременопаузального возраста [1, 5]. Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки — возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными [1, 5,].

Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли — этнические, генетические, паритет, вредные привычки, питание [1, 7]. У афро-американских женщин встречаемость миомы матки самая высокая, причем возникают в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы.

Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска [1]. Так, вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием. Недавно был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50–60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L., 2001). Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка — HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск развития миомы. Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, — так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден [7]. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом. Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки. Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R., 2002).

Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2–3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия [5]. Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30–50% [1, 16].

Аналогии между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможную корреляцию между атерогенными факторами и риском миомы матки изучали Faerstein et al. Исследователи зафиксировали увеличение риска миом в 2,1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет.

Таким образом, дальнейшие исследования, особенно посвященные цитогенетическим и молекулярным аспектам миом, приведут нас к определению тех генетических локусов, которые играют важную роль в индуцировании данных опухолей.

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: моноклональный характер развития миомы (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизация процесса неоангиогенеза, генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии [1, 4, 25].

По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [20, 25, 12].

В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона [12, 20, 27].

Также возможен и другой путь образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени и определены основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. В ткани миоматозных узлов в 40–50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза [12, 17]. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

В реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы (факторы роста, цитокины и др.), продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона. Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении [8]. Наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. Эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов [14].

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами [14, 25]. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста. В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. СЭФР — является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов [38]. Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем — половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета — выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза [6, 14].

Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Полученные научные данные внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки являются ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже — компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки. Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99,2%). Достоинство метода — возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки: 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, 2) тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль.

Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10–12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату — мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных — до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки.

1. Хирургические методы лечения: радикальные операции (гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией) и органосохраняющие операции (миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции).
2. Неинвазивные методы лечения: медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания, и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки.
3. Малоинвазивные методы лечения (эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии).

Традиционно терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли [1, 15, 16). На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (аГн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода [15, 16].

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения (3–4 месяца), они обладают выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. Механизм действия этих препаратов заключается в подавления гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона. Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами). Возможна также непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза). Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50–65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции. Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3–4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Побочные эффекты аГн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, является антипрогестин — мифепристон. Мифепристон — это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата — 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина — на 40–49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата — отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме [10, 22, 23].

Недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки — блокирование действия специфических факторов роста [16, 28]. Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон — антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания.)

Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза [6, 14, 16]. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР (последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием). Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый — усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов; второй — стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, — интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Следовательно, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья.

Другим направлением в органосберегающих методах лечения миомы матки, которые бы при высокой эффективности обладали и максимальной (достаточной) безопасностью, стала разработка в конце 90-х годов нового неинвазивного хирургического метода, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерно-магнитно-резонансной томографии».

Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A., Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией». Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55–90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Процесс лечения состоит в последовательных воздействиях (так называемых соникаций) на небольшие фрагменты опухоли, что приводит к нагреванию их и селективному коагуляционному некрозу. Механизм действия ФУЗ-абляции включает как прямое, так и опосредованное повреждающее воздействие. Прямое — это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. Опосредованное — за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-МРТ-абляция особенно эффективна для лечения миомы матки вследствие высокого содержания экстрацеллюлярного матрикса, хорошо поглощающего тепло. Для доброкачественной опухоли нет необходимости элиминации каждой ее клетки, поэтому достаточно произвести коагуляцию в отдельных точках внутри миомы, что позволяет сократить объем миоматозных узлов и матки и тем самым уменьшить меноррагии, боли и давление на соседние органы малого таза, значительно улучшить качество жизни.

Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3–4 часа. Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы следующие: субсерозные миомы на ножке, сочетанная гинекологическая патология — воспалительные процессы в малом тазу, бесплодие, образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; онкологические заболевания, нереализованная репродуктивная функция, размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexio-versio матки, грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Индивидуализация применения ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки заключается в определении «доступности» миоматозных узлов для фокусированного ультразвука (предпочтительна локализация узлов по передней стенке и в дне матки), определении МРТ-типов миомы, необходимости проведения дополнительных манипуляций (висцеральный массаж, наполнение мочевого пузыря физиологическим раствором и т. д.), при этом интраоперационная эффективность ФУЗ-МРТ-абляции миомы снижается.

Обычно проводится либо «малая» процедура, при которой абляции подвергается около 30–35% объема миоматозного узла, либо «большая» — коагулируется не менее 70% объема. После «малой» процедуры не происходит значительного уменьшения размеров опухоли, тем не менее в 80% случаев отмечается значительная положительная динамика, исчезновение жалоб, болей и прекращение кровотечений. Кроме того, снижается пролиферативная активность миомы, и рост узлов прекращается. Это объясняется уменьшением плотности ткани после ФУЗ-МРТ-абляции — узлы становятся более «мягкими» и не оказывают выраженного давления на окружающие ткани. В настоящее время проводится лечение миом матки диаметром до 9 см, а в случае большого размера миомы — предварительная гормональная терапия в течение трех месяцев, с целью сокращения узлов и возможности проведения процедуры. Группой исследователей из США изучена безопасность и эффективность операций фокусированным ультразвуком под контролем МРТ для неинвазивного лечения лейомиомы матки [3, 24]. Согласно этим данным происходит уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48% [19, 24]. За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗ-МРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений [26]. Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Таким образом, ФУЗ-МРТ-абляция имеет определенные преимущества по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения:

1. легкопереносимая процедура — проводится в амбулаторных условиях, немедленное восстановление трудоспособности;
2. сохранение матки;
3. отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза;
4. отсутствие интраоперационной кровопотери и интра- и послеоперационных осложнений;
5. отсутствие постэмболизационного синдрома.

При определенных ситуациях (единичный или несколько миоматозных узлов, «доступных» узлах для абляции, при противопоказаниях для гормонального лечения) ФУЗ-МРТ-абляция может быть предпочтительнее, чем медикаментозное лечение.

Однако остаются дискуссионными следующие проблемы, требующие дальнейшего исследования:

• применение ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки у больных с нереализованной репродуктивной функцией.Для решения этой проблемы необходимо определить влияние ФУЗ-МРТ на процессы имплантации, на пролонгирование беременности;
• рецидивирование миомы матки после ФУЗ-МРТ-абляции;
• совершенствование техники проведения ФУЗ-МРТ-абляции (при различных локализациях миоматозных узлов).

Таким образом, можно предположить, что ФУЗ в недалеком будущем может стать безопасной альтернативой гинекологическим операциям — гистерэктомии, миомэктомии и эмболизации маточных артерий, позволяющей избежать всех многочисленных, связанных с этими операциями осложнений [2, 3, 19, 24].

Следующим направлением активного воздействия на опухоль являются так называемые малоинвазивные технологии. К ним относится миолиз и эмболизация маточных артерий. Миолиз (искусственное создание в опухоли нагноения, омертвения с помощью каутеризации) применяли достаточно давно известные хирурги ХIХ века. Новый виток в развитии этого метода был обусловлен внедрением в оперативную гинекологию лапароскопического доступа и использования различных источников энергии: лазеры, биполярная коагуляция, криовоздействие, высокочастотный ультразвук. Последним усовершенствованием метода стал отказ от лапароскопии и проведение чрезкожного миолиза с помощью лазера или криодеструкции под контролем МРТ. Несмотря на многочисленные исследования в течение последних лет, посвященных миолизу, этот метод широко не применяется в силу сложности контроля за разрушением ткани.

Другим видом лечения, относящимся к малоинвазивным технологиям, является эмболизация маточных артерий (ЭМА), предложенная в 1995 г. доктором Жаком Равина в качестве реальной альтернативы хирургическим операциям, представляет собой уникальный метод лечения миомы матки. Наблюдавшийся клинический эффект позволил авторам применить ЭМА в качестве альтернативы хирургическому лечению у больных с крайне высоким операционным риском. С 1997 года началось активное использование эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. К 2005 году в мире выполнено около 100 000 эмболизаций [21].

ЭМА основана на сокращении кровоснабжения всего миометрия (кратковременно) и миоматозных узлов (долговременно) путем окклюзии ветвей маточной артерии. Данная терапия позволяет воздействовать на лейомиому избирательно относительно окружающей ткани. Преимуществами этого вмешательства являются: сохранение матки, отсутствие кровопотери во время проведения процедуры, одновременное влияние на все миоматозные узлы, независимо от локализации, отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза, более краткий срок пребывания больной в стационаре и меньший риск развития осложнений. Доказана высокая эффективность ЭМА: уменьшение меноррагий — на 86–92%, уменьшение размеров матки (миоматозных узлов) — на 40–60%, регресс болевого синдрома у большинства больных. ЭМА считается малоинвазинным методом, несмотря на это для нее характерны побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты являются результатом выбранного способа лечения, поэтому они неотвратимы.

Постэмболизационный синдром различной степени интенсивности: лихорадочное состояние, тошнота, рвота, слабость, лейкоцитоз в сочетании с «разлитой» болью в абдоминальной области, возникает у 30–40% больных и купируется самостоятельно в первые 48 часов при условии консервативной терапии. Осложнения после ЭМА делятся на две группы: 1) ранние осложнения возникают во время или в раннем послеоперационном периоде и связаны непосредственно с методом; 2) поздние осложнения возникают в позднем послеоперационном периоде, к ним относятся прежде всего инфекционные осложнения, требующие проведения гистерэктомии (около 1% случаев). Двояко можно относиться к аменорее, возникающей примерно у 5% больных: для пациенток пременопаузального возраста, страдающих меноррагиями, это состояние является благоприятным исходом; для пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию, — это безусловно серьезное осложнение. Также и транцервикальная экспульсия миоматозного узла, отмеченная у 5–18% больных с субмукозной миомой матки, которая, как правило, протекает без значительного кровотечения. Таким образом, в настоящий момент мы можем констатировать, что показаниями к ЭМА при миоме матки являются все состояния, требующие хирургического лечения за исключением:

• субсерозных миом на ножке;
• сочетания миомы матки с воспалительными процессами органов малого таза, с образованиями в яичниках, с гиперпластическими процессами эндометрия, с заболеваниями шейки матки; с подозрением на саркому матки;
• очетания миомы матки и бесплодия;
• миомы матки у женщин с нереализованной репродуктивной функцией;
• больных с почечной недостаточностью и с тяжелыми аллергическими реакциями.

Более предпочтительно проведение ЭМА, чем хирургическое вмешательство, у больных с ожирением, диабетом, гипертонической болезнью. Возможно и проведение ЭМА в качестве адъювантного этапа хирургического лечения при выраженной анемии, кровотечении или при миомах матки, соответствующих более 20–22 неделям беременности [18]. Также этот метод лечения обладает преимуществами по сравнению и с медикаментозным лечением, к которым относятся: одномоментность воздействия; сохранение длительное время эффекта процедуры и незначительный процент рецидивов, более высокая эффективность в отношении регресса симптоматики, размеров матки и узлов, отсутствие выраженных побочных эффектов, отсутствие ограничений по размерам лейомиомы матки, возможность проведения больным с экстрагенитальной патологией.

При сравнении результатов лечения ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы наблюдается более выраженное уменьшение объемов матки (на 65,0–76,5%) и миоматозного узла (на 55–77,7%) после ЭМА через 12 мес [9], чем после ФУЗ-МРТ-абляции миомы (на 42,2% и на 37–48,7% соответственно [3, 19]. Качество жизни улучшается как после ЭМА, так и после ФУЗ-абляции миомы матки. Однако более полное и быстрое улучшение показателей качества жизни наблюдается после ФУЗ-абляции миомы матки в связи с особенностями техники проведения, т. е. отсутствием постэмболизационного синдрома, инвазии, анестезии, кровопотери во время процедуры, коротким сроком госпитализации, быстрым восстановлением трудоспособности и наличием минимальных осложнений. У пациенток с выраженной экстрагенитальной патологией: гипертоническая болезнь I–II стадии, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение I, II степени, ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляция миомы матки являются методами выбора с учетом противопоказаний к этим методам лечения. Однако необходим тщательный отбор пациентов с учетом всех показаний и противопоказаний, что позволит минимизировать возможные осложнения во время и после ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки.

В заключение можно сказать, что именно развитие органосохраняющих неоперативных технологий в последние годы является приоритетным направлением в гинекологической практике европейских стран. Что касается медикаментозного лечения, то от применения некоторых препаратов (андрогены, гестагены), в связи с их неэффективностью, мы отказались, аналоги гонадолиберина, антигестагены являются препаратами выбора в наши дни, антифиброзная, антиангиогенная терапия — реальная альтернатива в ближайшем будущем. К сожалению, наши попытки медикаментозного лечения не позволяют на современном этапе полностью исключить необходимость гистерэктомии. ЭМА — перспективный метод, возможно, способный заменить хирургические методы воздействия, также как и ФУЗ-МРТ-абляция, однако эти методы требуют применения согласно строгим показаниям и противопоказаниям и с учетом технических ограничений. Наиболее перспективное направление — это будущие открытия в области генетики, которые позволят разработать не только неинвазивные методы лечения, но и схему превентивных мер, которые исключат необходимость в самом лечении. Закончить я бы хотела словами А. П. Губарева: «Оперировать фиброму только потому, что ее можно прощупать, еще нет оснований».

1. Вихляева Е. М. Руководство по диагностике и лечению больных лейомиомой матки. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 400 с.
2. Кулаков В. И., Кира Е. Ф. Термическая абляция миоматозных узлов фокусированным ультразвуком — новый метод неинвазивной хирургии // Акуш. и гинекол. 2006. № 5. С. 3–5.
3. Курашвили Ю. Б., Мышенкова С. А., Шиповская Е. В., Лазуткина В. Ю., Степанов А. В. Патогенез воздействия ФУЗ-аблации на миому матки // Материалы V форума «Мать и дитя»: сб. науч. тр. М., 2007. С. 439–440.
4. Новикова Е. Г., Чиссов В. И., Чулкова О. В. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. М.: Видар, 2000. 112 с.
5. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения)/Под ред. И. С. Сидоровой. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 256 с.
6. Степанова Е. В. Антиангиогенная терапия: новые возможности лечения злокачественных заболеваний // Практическая онкология. 2002. Т. 3. № 4. С. 246–252.
7. Baird D. D., Dunson D. B. Why is parity protective for uterine fibroids? // Epidemiology. 2003. Vol. 14. P. 247–250.
8. Bodner-Adler B., Bodner K., Czerwenka K. et al. Expression of p16 protein in patients with uterine smooth muscle tumors: an immunohistochemical analysis // Gynecol. Oncol. 2005. Vol. 96 (1). P. 62–66.
9. Boggs W. Uterine artery embolization effective long-term for leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106. P. 933–939.
10. Chwalisz K., DeManno D. Therapeutic potential for the selective progesterone reseptor modulator asoprisnil in the treatment of leiomyomata // Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22 (2). P. 113–119.
11. Cook J. D., Walker C. L. Treatment strategies for uterine leiomyoma: the role of hormonal modulation // Reprod. Med. 2004. Vol. 22. № 2.
12. Dixon D., Flake G. P., Moore A. B. et al. Cell proliferation and apoptosis in human uterine leiomyomas and myometria // Virchows Arch. 2002. Vol. 441. № 1. P. 53–62.
13. Healy D. L., Vollenhoven B., Weston G. Uterine fibroids. In: Shaw R. W., Soutter W. P., Stanton S. L., eds. Gynecology. 3 rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003. P. 479–494.
14. Liang Y., Hyder S. M. Proliferation of endothelial and tumor epithelial cells by progestin-induced vascular endothelial growth factor from human breast cancer cells: paracrine and autocrine effects // Endocrinology 2005. Vol. 146 (8). P. 3632–3641.
15. Luo X., Ding L., Xu J. et al. Leiomyoma and myometrial gene expression profiles and T response to gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy // Endocrinology. 2004. Vol. 16.
16. Manyonda I., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and challenges in the modern management of uterine fibroids // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004. Vol. 111. P. 95–102.
17. Martel K. M., Ko A. C., Christman G. M. et al. Apoptosis in Human Uterine Leiomyomas //Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22, № 2.
18. Pron G., Bennett J., Common A. et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids // Fertil. Steril. 2003. Vol. 79. № 1. P. 120–127.
19. Rabinovici J. Pregnancies and Deliveries After MR-Guided Focused Ultrasound Surgery For the Conservative Treatment Of Symptomatic Uterine Fibroids: MRgFUS 2008-Selected scientific abstracts. Washington, 2008. 16 p.
20. Rein M. S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. Health Perspect. 2000. Vol. 108 (Suppl. 5). P. 791–793.
21. Spies J. B., Pelage J. P. Uterine artery embolization and gynecologic embolotherapy. Zippincott Williams and Wilkins, 2005. P. 164.
22. Spitz I. M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2003. Vol. 12 (10). P. 1693–1707.
23. Steinauer J., Pritts E., Jackson R. et al. Systematic review of Mifepristone for the treatment of uterine leiomyomata // J. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 103, № 6. P. 1331–1336.
24. Stewart E. A., Gostout B., Rabinovici J., Kim H. S. et al. Sustained relief of leiomyoma symptoms by using focused ultrasound surgery // Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 110 (2). P. 279–287.
25. Strauss III J. K. Cell biology. In: Reproductive Medicine. Molecular, Cellular and Genetic Fundamentals / Ed. O. J. Bart, M. Fauser. 2003. P. 55–196.
26. Tempany C. M., Stewart E. A., McDannold N., Quade B. J., Jolesz F. A., Hynynen K. MRI-guided focused ultrasound surgery (FUS) of uterine leiomyomas: a feasibility Study // Radiology. 2003; 226: 897–905.
27. Wu X. Moleclular Mechanisms Involved In the Growth of Human Uterine Leiomyomas. Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2002.
28. Young, S. L., Al-Hendy A. Potential Nonhormonal Therapeutics for Medical Treatment of Leiomyomas. In: Uterine Leiomyomas: Options and Choices / Editor in Chief, B. R. Carr. Seminars in Reproductive Medicine. 2004. Vol. 22 (2). P. 121–130.

Т. Е. Самойлова, доктор медицинских наук, профессор

Перинатальный Медицинский Центр, Институт усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова, Москва

2. Эффект лечения должен сохраняться на максимально длительный срок;

Миома: лечить нельзя оставить

Самое важное о миоме матки, причинах ее возникновения, видах лечения и мифах об этом заболевании рассказывают Дмитрий Лубнин, акушер-гинеколог, и Борис Бобров, эндоваскулярный хирург, ведущие специалисты Центра Лечения Миомы Матки, функционирующего на базе Юсуповской Больницы и Европейской Клиники.

Миома — доброкачественная опухоль женской репродуктивной системы, которая образуется в матке. Это заболевание очень распространено: по словам Дмитрия Лубнина, миомы развиваются у более чем 80% женщин. Однако у многих из них заболевание не вызывает никаких симптомов.

Проводились аутопсийные исследования, в которых изучали матки женщин, погибших от разных причин. Ученые изучали тонкие срезы матки с интервалом 2
мм, при этом фиксировались даже микроскопические зачатки будущих опухолей. Согласно этим исследованиям, частота встречаемости миомы достигает 87%. Но клинически заболевание
проявляется лишь у 30-35% женщин старше 35 лет, — поясняет гинеколог.
Симптомы миомы матки: обильные менструальные кровотечения, давление на мочевой пузырь или прямую кишку, увеличение живота при крупных размерах узлов, частое мочеиспускание, запор, боль и дискомфорт во время секса.
Отдельным негативным проявлением миомы матки являются трудности с наступлением и вынашиванием беременности. Наступлению беременности могут мешать узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее. По сути миомы занимают пространство, в котором должна развиваться беременность, — уточняет Лубнин.
Борис Бобров добавляет, что из-за крайне активного кровоснабжения миом формирующемуся эмбриону может не хватать питательных веществ, особенно в первом триместре беременности — плодное яйцо проигрывает конкуренцию за кровоток с миоматозным узломв.

Картина заболевания разная у каждой конкретной женщины: у кого-то может развиться одна миома, у кого-то — десяток миоматозных узлов. Миомы могут прогрессивно расти, сильно отличаться размерами — от нескольких миллиметров до десятков сантиметров, а также могут внезапно останавливаться в росте.

Рост миоматозного узла начинается с дефекта в одной гладкомышечной клетке матки. При недостаточном кровоснабжении рост узлов может также происходить за
счет накопления соединительной ткани. При этом формируются плотные фиброзные узлы, которые нередко называют «фибромой матки». По локализации различают субсерозные узлы
— растущие снаружи матки, интрамуральные — непосредственно в стенке матки и субмукозные, рост которых направлен в полость матки. Бывают смешанные
локализации узлов, то есть узел может занимать несколько слоев матки. Отдельно выделяют узлы «на ножке», то есть растущие снаружи матки
на тонком основании, и интралигаментарные узлы — располагающиеся в широкой связке матки, — перечисляет Дмитрий Лубнин.

Точная причина развития миомы неизвестна. По словам Дмитрия Лубнина, из-за своей распространенности миома может рассматриваться как вариант физиологической реакции матки на ее «работу» в неестественных условиях. Под такими условиями в данном случае понимается множество менструальных циклов при малом количестве беременностей.

Предполагается, что множество менструальных циклов создает условия для возникновения дефектов в гладкомышечных клетках: происходит сбой, и часть клеток не подвергается
апоптозу (программируемой клеточной гибели), а продолжает расти. И в следующем цикле формируются зачатки роста миоматозных узлов. Согласно другой теории, дефект
в клетках может возникать во время внутриутробного периода, когда гладкомышечные клетки матки длительное время находятся в нестабильном состоянии: их развитие
происходит вплоть до 38 недели беременности, в то время как развитие гладкомышечных клеток других систем заканчивается до 13 недели, —
комментирует Лубнин.

Рост миоматозных узлов связывают с воздействием женских половых гормонов, так как развитие миом обычно приходится на репродуктивный возраст, когда уровень этих гормонов самый высокий, и прекращается после наступления менопаузы.

Основным гормоном, стимулирующим рост клеток миомы матки, является прогестерон — гормон, ответственный за начало и поддержание беременности. Иммуногистохимические исследования выявили
преобладание на клетках миомы рецепторов к этому гормону. Активное деление клеток миомы происходит во второй фазе менструального цикла и во
время беременности, то есть в те периоды, когда концентрация прогестерона в организме наибольшая и прогрессивно нарастает. Ранее предполагалось, что за
развитие миомы матки отвечает другой женский гормон — эстрадиол, а прогестерон, являясь «контргормоном», может использоваться для лечения этого заболевания. Это
ошибочное представление привело к повсеместному внедрению в практику препарата «Дюфастон» для лечения миомы матки, и в результате заболевание только прогрессировало,
— объясняет Дмитрий Лубнин.

— Раса. Вероятность развития миомы у женщин африканского происхождения в несколько раз выше. Как правило, у таких женщин миомы могут возникать в более раннем возрасте и сопровождаться более тяжелыми симптомами.

— Наследственность. Наличие миоматозных узлов у близких родственниц (мамы, сестры), повышает риск.

— Другие факторы. К ним относятся раннее начало менструаций, дефицит витамина Д, ожирение.

По словам Дмитрия Лубнина, диагностика миомы матки не представляет большого труда:

В подавляющем большинстве случаев достаточно обычного ультразвукового исследования. МРТ малого таза необходимо только при очень больших размерах матки и узлов.
Желательно, чтобы любое ультразвуковое заключение всегда дополнялось графической схемой расположения узлов в матке, так как даже самое подробное описание узлов
не позволяет точно указать локализацию образования и его отношение к полости матки, что имеет принципиальное значение при выборе метода лечения.
Лечение

Наличие миомы не означает, что лечение обязательно потребуется. Существуют конкретные ситуации, когда следует обратиться к врачу:

— Беременность не наступает или прерывается, и все другие причины исключены;

Для оценки скрытой кровопотери обязательно назначаются общий анализ крови, а также оценка уровня железа, ферритина и общей железосвязывающей способности сыворотки.
Выявленная железодефицитная анемия (при исключении других причин) является показанием для лечения миомы матки даже при отсутствии у пациентки субъективных жалоб.
Кроме этого, важным фактором для принятия решения о лечении и выборе его метода являются репродуктивные планы: хочет женщина забеременеть в
ближайшее время или нет, — уточняет Дмитрий Лубнин.

По словам гинеколога, лечение миомы матки должно быть подобрано в соответствии с определенными требованиями:

1. Лечение должно быть органосохраняющим, то есть воздействовать только на узлы миомы и не причинять вреда матке;

2. Эффект лечения должен сохраняться на максимально длительный срок;

3. Лечение должно позволить женщине восстановить или сохранить репродуктивную функцию, если она в этом заинтересована;

4. В результате лечения узлы должны быть или удалены из матки, или лишены возможности расти дальше, или уменьшиться в размере на максимально длительный срок

Сейчас медицина располагает тремя основными методами лечения миомы матки.

Медикаментозный метод. Используется лечение, способное уменьшать миоматозные узлы. Эффект временный, то есть после окончания через некоторое время (период может значительно различаться) рост узлов возобновляется.

Оптимально использовать фармакотерапию для лечения маленьких, впервые выявленных узлов, предотвращая тем самым их прогрессирование до клинически значимых размеров. Кроме этого,
такая терапия будет оправдана у пациенток, планирующих беременность, при наличии небольших узлов, деформирующих полость матки, но недоступных для хирургического удаления,
— поясняет Лубнин.

Хирургический метод. Удаление миоматозных узлов из матки — миомэктомия.

Хирургическое удаление узлов миомы — временная «реставрация» матки для осуществления беременности. Подобный метод лечения оправдан только в случае, если пациентка
планирует беременность, а имеющиеся узлы могут препятствовать этому. Частота рецидивов миомы матки после хирургического удаления узлов повышается на 7-14 %
в каждый год после операции: уже через несколько лет после удаления узлы вырастают вновь более чем в половине случаев, — говорит
Дмитрий Лубнин.

Борис Бобров отмечает, что по всей вероятности, хирургическая травма матки – процесс, который может запускать развитие других миоматозных узлов. Кроме того, в результате удаления множества узлов или особенно крупных узлов, на матке остаются рубцы, которые могут создать проблемы во время вынашивания беременности.

Еще один хирургический метод лечения миомы — удаление матки (гистерэктомия). Однако способ не соответствует принципам лечения этого заболевания.

Применение этого метода целесообразно только в очень запущенных случаях, когда матка, измененная узлами, достигает гигантских размеров, или имеется сопутствующая гинекологическая патология (пограничные или уже онкологические заболевания), — объясняет Дмитрий.

Кроме рисков, связанных с хирургическим вмешательством, у гистерэктомии существуют и другие возможные «побочные эффекты». Есть данные, что удаление матки в репродуктивном возрасте в отдаленном периоде повышает риск инфарктов и инсультов.

В российской науке существует такой термин – постгистерэктомический синдром. Это комплекс нарушений и расстройств – от физиологических до психологических, которые
возникают у пациентки после удаления матки. Среди прочих последствий есть даже психологические опасения: «испуг потерять семью из-за ощущения себя неполноценной
женщиной». Впрочем, за пределами нашей страны последствия гистерэктомии в отдельный симптомокомплекс не выделяют, — комментирует Борис Бобров.

Эндоваскулярный метод. Речь идет об эмболизации маточных артерий (ЭМА). Суть метода заключается в лишении кровоснабжения всех миоматозных узлов в матке с помощью введения в сосуды, питающие узлы, взвеси эмболов — микроскопических полимерных шариков.

Без кровоснабжения все миоматозные узлы погибают: уменьшаются в размере и замещаются соединительной тканью. Эффективность эмболизации маточных артерий, по данным разных исследований, составляет 94-99%, рецидивы заболевания исключительно редки — менее процента, — описывает Дмитрий.

По словам Бориса Боброва, термин «эмболизация маточных артерий» не точен.

Пациенток пугает, что мы «закрываем» саму маточную артерию, но это не так. Эмболы вводятся в периферические ответвления маточной артерии, располагающиеся
внутри миоматозных узлов. ЭМА может быть показана любой пациентке с симптомной или растущей миомой матки. При наличии репродуктивных планов ЭМА
тоже можно проводить, если возможность выполнения другого метода затруднена, либо таково желание пациентки: например, она не хочет иметь дела с
наркозом, поскольку ЭМА требует только местной анестезии и может проводиться даже амбулаторно, — объясняет Борис Бобров.

Есть и другие методы лечения миомы матки, но, по словам обоих специалистов, эти методы пока не вышли за пределы экспериментального применения.

Рост миоматозных узлов непредсказуем, он не зависит ни от каких внешних факторов, за исключением периода беременности. Распространенный миф о влиянии бань,
саун, массажа, загара и физиопроцедур на рост узлов миомы матки не имеет никаких достоверных научных подтверждений, как и мнение о
том, что доброкачественная миома способна «переродиться» в злокачественную опухоль.

Узлы миомы могут годами не изменяться в размерах, а после дать довольно стремительный рост. В целом, скорость роста узлов за
редким исключением составляет не более 1-2 см в год. Иногда узел может самостоятельно погибнуть, лишив себя кровоснабжения. Подобное явление также
возникает после беременности. Если во время первых двух триместров узлы миомы активно растут под воздействием нарастающей концентрации прогестерона, то в
третьем триместре происходит перераспределение кровоснабжения матки. Ее стенки имеют очень скудное кровоснабжение, большая часть которого направлена плоду. В этих условиях
миоматозные узлы часто «погибают», — поясняет Дмитрий Лубнин.

По словам Бориса Боброва, при миоме часто неоправданно назначают гистерэктомию — удаление матки:

Частота с которой в нашей стране пациенткам с миомой рекомендуют удаление матки, совершенно не объяснима с научной точки зрения. Мы
— единственная страна в мире, где можно всерьез услышать от гинеколога нечто вроде: «Ну, смотрите, матка с миомой уже больше
12 недель, значит, нужно удалять матку». Это не базируется ни на каких научных данных. Опыт наблюдения за гинекологическими стационарами показывает,
что около ? операций, которые там проводятся, — удаление матки. Рискну сделать осторожное предположение, что многие из этих операций, скорее
всего, не были показаны. Профилактика

Никакой специфической профилактики этого заболевания, основанной на данных научных исследований, не существует. Дмитрий Лубнин рекомендует женщинам старше 20 лет ежегодно
проходить УЗИ, чтобы выявить возможную проблему на ранней стадии. Однако подчеркнем, что эта информация является мнением специалиста: никаких официально рекомендованных
скрининговых программ, выявляющих миому матки, сейчас не существует.

Всё чаще женщины стремятся заводить детей после 30 лет, что объясняется их желанием в достаточной степени утвердить свои социальные позиции как будущей матери. Однако они не учитывают, что кумулятивный эффект многочисленных факторов риска бесплодия нарастает с возрастом как за счёт увеличения продолжительности их воздействия, так и вследствие присоединения всё новых причин, негативно влияющих на фертильность. К тому же сам по себе возрастной фактор ограничивает репродуктивный потенциал, что создаёт дополнительные трудности в лечении бесплодия, в особенности у пациенток старше 37 лет.

Бесплодный брак

Согласно определению ВОЗ бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств. Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев. Частота бесплодных браков, обусловливаемых теми или иными медицинскими причинами, в разных регионах России колеблется в пределах от 8 до 19%, оказываясь более высокой в крупных городах и промышленно развитых областях.

ЭТИОЛОГИЯ

Распространению бесплодия, в особенности ТПБ (трубное и перитонеальное бесплодие), во многом способствуют ИППП (инфекции передаваемые половым путем). Увеличение их частоты в последнее время обусловливают нарастающая тенденция к раннему началу половой жизни, сочетающаяся с недостаточной информированностью, семейная неустроенность, трудовая миграция, вынуждающая супругов к длительному раздельному проживанию, а также частая смена половых партнёров. Значительное место в структуре предрасполагающих к бесплодию факторов традиционно продолжают занимать гинекологические заболевания (хронические воспалительные процессы придатков и матки, кисты яичников, ММ (миома матки), эндометриоз), последствия абортов и выкидышей, вредные привычки, а также бесконтрольное применение гормональных и контрацептивных средств.

В современном индустриальном обществе увеличение частоты бесплодия связано и с всё более заметным воздействием неблагоприятной среды (загрязнение продуктами вредных промышленных производств, радиация и др.). Сама по себе бурная урбанизация негативно влияет на фертильность, что связывают как с повышенными стрессовыми нагрузками, так и с неблагоприятными экологическими факторами, особенно ярко проявляющими себя в условиях больших городов. Хронический стресс, связанный с давлением разнообразных социальных факторов, имеет очевидную связь с отклонениями гипоталамогипофизарной регуляции репродуктивной системы, провоцирующими возникновение эндокринного бесплодия.

Всё чаще женщины стремятся заводить детей после 30 лет, что объясняется их желанием в достаточной степени утвердить свои социальные позиции как будущей матери. Однако они не учитывают, что кумулятивный эффект многочисленных факторов риска бесплодия нарастает с возрастом как за счёт увеличения продолжительности их воздействия, так и вследствие присоединения всё новых причин, негативно влияющих на фертильность. К тому же сам по себе возрастной фактор ограничивает репродуктивный потенциал, что создаёт дополнительные трудности в лечении бесплодия, в особенности у пациенток старше 37 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие формы женского бесплодия:

• первичное бесплодие — отсутствие беременности в анамнезе;
• вторичное бесплодие — устанавливают при наличии беременности в прошлом;
• абсолютное бесплодие — возможность возникновения беременности естественным путём полностью исключена (при отсутствии матки, яичников, маточных труб, аномалиях развития половых органов);
• относительное бесплодие — сохранение фертильности до вступления в брак и после его расторжения, но невозможность иметь детей именно в рассматриваемом браке (очевидная причина относительного женского бесплодия — мужская инфертильность).

• врождённое (пороки развития, наследственно обусловленные нарушения гормонального контроля репродуктивной функции) и
• приобретённое (следствие неблагоприятного воздействия разнообразных внешних и внутренних причинных факторов на репродуктивную систему в постнатальном периоде).

Среди инфертильных женщин доли пациенток с первичным и вторичным бесплодием составляют соответственно 60 и 40%. Наиболее распространёнными причинами первичного бесплодия признаны ИППП, аномалии развития матки и маточных труб, а также врождённые и приобретённые (до начала половой жизни) нарушения нейроэндокринной регуляции репродуктивной системы. К вторичному бесплодию, связанному в основном с трубным и перитонеальным факторами, чаще всего приводят аборты и самопроизвольные выкидыши, а также спаечный процесс, возникающий после оперативных вмешательств на органах малого таза (при миоме, кистах яичников, внематочной беременности и др.) или на фоне хронического сальпингоофорита.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет классификация женского бесплодия, учитывающая патогенетические факторы инфертильности, поскольку именно на её основе определяют общую тактику ведения пациенток с целью достижения беременности. Согласно этой классификации, выделяют следующие варианты женского бесплодия:

• ТБП — органические или функциональные нарушения проходимости маточных труб в сочетании или без спаечного процесса в малом тазу;
• эндокринное бесплодие — овуляторные нарушения при отклонениях гормональной регуляции репродуктивной системы;
• маточные формы бесплодия — при патологии эндометрия (гиперплазия, полипы, синехии, аденомиоз), миоме, пороках развития матки, а также при наличии цервикальных факторов.

Эндометриоз целесообразно рассматривать в качестве отдельного фактора женской инфертильности. Патогенез бесплодия при эндометриозе гетерогенен и определяется локализацией и степенью распространённости гетеротопий, а также последствиями сопровождающего их хронического воспаления. Поэтому инфертильность при эндометриозе может проявляться в форме ТПБ (при развитии спаек, функциональных и органических поражений маточных труб), внутриматочного (при аденомиозе) или цервикального (при поражении шейки матки) бесплодия. В ряде случаев при эндометриозе возникают овуляторные нарушения (особенно при образовании эндометриоидных кист яичников), т.е. развивается эндокринное бесплодие.

Существование женского иммунологического бесплодия, обусловливаемого антиспермальными АТ (антитела), все ещё не находит убедительного подтверждения. Выявление антиспермальных АТ у женщин не имеет значимости, поскольку частота их обнаружения в сыворотке крови, цервикальной слизи и перитонеальной жидкости даже у фертильных женщин может колебаться в пределах 5-65%.То есть, наличие у пациентки с бесплодием антиспермальных АТ однозначно не указывает на иммунологическую причину бесплодия, поскольку такие же АТ могут обнаруживаться и у значительного числа женщин без нарушения репродуктивной функции.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• исследование на флору из уретры, цервикального канала и степень чистоты влагалища;
• цитологическое исследование мазков с шейки матки;
• мазок из цервикального канала для выявления методом ПЦР хламидий, ВПГ, ЦМВ;
• исследование на инфекции культуральным методом (посев содержимого влагалища и цервикального канала для определения микрофлоры, наличия уреаплазмы и микоплазмы);
• анализ крови на гепатит В и С, сифилис, ВИЧ инфекцию, краснуху.

Гормональный скрининг направлен на подтверждение/исключение эндокринного (ановуляторного) бесплодия. У пациенток с расстройством менструальной и овуляторной функций исследуют гормоны, отклонение содержания которых могут вызывать подобные нарушения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• УЗИ органов малого таза.
• УЗИ молочных желёз.
• ГСГ(гистеросальпингография) — пациенткам с подозрением на наличие трубных или внутриматочных факторов бесплодия.
• КТ или МРТ черепа и турецкого седла назначают пациенткам с эндокринным (ановуляторным) бесплодием, что позволяет выявить микро и макропролактиномы гипофиза, а также синдром «пустого» турецкого седла.
• МСКТ малого таза при подозрении на хирургическую патологию.
• МРТ области малого таза.
• УЗИ щитовидной железы назначают пациенткам с эндокринным бесплодием на фоне клинических признаков гипер или гипотиреоза.
• УЗИ надпочечников, КТ надпочечников.

При первичном обследовании одновременно проводят анализ спермы супруга для исключения мужского фактора бесплодия. При изменениях в спермограмме пациент проходит обследование у андролога, на основании результатов которого решают вопрос о выборе для преодоления бесплодия у данной пары либо методов восстановления естественной мужской фертильности.

ТРУБНОЕ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ

Трубное бесплодие обусловливают анатомофункциональные нарушения маточных труб, перитонеальное — спаечный процесс в области малого таза. Из-за их частого сочетания у одних и тех же больных данную форму женской инфертильности часто обозначают одним термином — ТПБ. На долю ТПБ приходится 20-30% всех случаев женского бесплодия.

Причиной непроходимости маточных труб могут быть как их функциональные расстройства, так и органические поражения. К функциональным расстройствам маточных труб относят нарушения их сократительной активности (гипертонус, гипотонус, дискоординацию). Органические поражения маточных труб имеют визуально определяемые признаки и характеризуются непроходимостью на фоне спаек, перекрутов, сдавлении патологическими образованиями и др.

К нарушению функции маточных труб приводит:

• гормональный дисбаланс;
• стойкие отклонения в симпатоадреналовой системе, провоцируемые хроническим психологическим стрессом по поводу бесплодия;
• локальное накопление биологически активных веществ (простагландинов, тромбоксана и др.).

Причинами органических поражений маточных труб и перитонеальной формы бесплодия служат, как правило:

• перенесённое ВЗОМТ(воспалительные заболевания органов малого таза),
• оперативные вмешательства на матке, придатках, кишечнике (в том числе аппендэктомия),
• инвазивные диагностические и лечебные процедуры (гистеросальпингография, выскабливания),
• воспалительные и травматические осложнения после абортов и родов,
• тяжёлые формы наружного генитального эндометриоза.

ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ

В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%. Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция.

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

• гипоталамогипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);
• гипоталамогипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея);
• яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ (синдром поликистозных яичников);
• гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

У женщин с регулярным циклом наличие эндокринного бесплодия устанавливают при выявлении ановуляции или НЛФ. Для подтверждения овуляции целесообразно использовать тест на овуляцию, позволяющий подтвердить преовуляторный выброс ЛГ, определяемого в моче. Функцию жёлтого тела оценивают на 5-7й день после овуляции путём определения уровня прогестерона по данным теста.

Гормональные исследования пациенткам с нарушениями менструальной функции (олиго, аменорея) и женщинам с регулярным ритмом менструаций, но имеющим признаки ановуляции или НЛФ включают:

Инструментальная диагностика (при необходимости) и лечение в Центре Женского Здоровья ПАТЕРО КЛИНИК

ЭНДОМЕТРИОЗ И БЕСПЛОДИЕ

В настоящее время эндометриоз признают одним из наиболее распространённых гинекологических заболеваний, связанным с бесплодием. Среди фертильных женщин эндометриоз диагностируют примерно у 6-7%, тогда как среди пациенток, страдающих бесплодием, его частота может достигать 20-48%.

К вероятным причинам инфертильности при эндометриозе можно отнести следующие:

• трубное бесплодие: органическое — при нарушении анатомии маточных труб, вызванном эндометриозным процессом; функциональное — из-за воздействий на маточные трубы медиаторов воспаления и цитокинов;
• перитонеальное бесплодие — на фоне эндометриоза возникает при спаечном процессе в малом тазу под влиянием тех же причин (локальное воспаление в области эндометриоидных гетеротопий), что и органическое трубное бесплодие;
• эндокринное бесплодие — обусловливается сопровождающим эндометриоз дисбалансом женских половых стероидов;
• иммунные реакции, вызывающие угнетение процесса имплантации бластоцисты в эндометрий или поражение сперматозоидов активированными макрофагами.

ДИАГНОСТИКА: ПЕРЕЙТИ

МАТОЧНЫЕ ФОРМЫ БЕСПЛОДИЯ

• гиперпластических процессов эндометрия;
• миомы;
• аденомиоза
• синехий;
• пороков развития матки;
• аномалий положения матки; •инородных тел матки;
• патологии шейки матки (цервикальные факторы бесплодия).

Диагностика

Гиперпластические процессы эндометрия. Классификация:

На этапе исходного обследования при скрининговом УЗИ о ГПЭ свидетельствует увеличение толщины эндометрия и неоднородность его структуры (наличие мелких эхонегативных включений в сочетании с мелкими и крупными эхопозитивными образованиями). Для эхографической картины полипов эндометрия характерно наличие чётких границ между выявляемым образованием и стенками матки, возникновение вокруг него эхонегативного ободка. Большую диагностическую ценность имеет гистероскопия, под контролем которой также выполняют диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием с целью идентификации формы ГПЭ.

ММ — миома матки

Согласно наблюдениям, среди женщин с первичным бесплодием ММ выявляют у каждой третьей, а каждая пятая женщина с ММ страдает бесплодием. О связи ММ с бесплодием свидетельствует и тот факт, что консервативная миомэктомия достаточно часто обеспечивает возможность зачатия у пациенток, инфертильность которых в предоперационном периоде не удавалось связать с каким-либо очевидным причинным фактором за исключением ММ.

Диагностика ММ у больных бесплодием в большинстве случаев не представляет трудностей. УЗИ информативно для оценки размеров и формы миомы и служит удобным методом для отслеживания темпов роста опухоли в динамике и эффективности проводимой гормональной терапии. Гистероскопия позволяет оценить состояние эндометрия (подтвердить или исключить сочетание миомы с ГПЭ), определить наличие субмукозных миом, провести дифференциальную диагностику миомы с узловым аденомиозом.

Внутриматочные синехии

Внутриматочные синехии (сращения) обусловливают частичное или полное заращение полости матки. Причиной данной патологии, как правило, служит механическая травма базального слоя эндометрия, усугубляемая вторичным присоединением инфекции. Травматические поражения эндометрия наблюдают при осложнённых родах, абортах, операциях на матке, диагностических выскабливаниях слизистой оболочки матки, эндометритах. Иногда синехии возникают при использовании ВМК.

Бесплодие при наличии выраженных внутриматочных сращений обусловливается облитерацией области устьев маточных труб, уменьшением площади функционального эндометрия и созданием механических препятствий для имплантации плодного яйца. У женщин со слабовыраженными внутриматочными синехиями беременность может наступить, однако у 1/3 из них в последующем происходят самопроизвольные выкидыши, у 1/3 — преждевременные роды и ещё у 1/3 развивается патология плаценты (плотное прикрепление, предлежание).

В зависимости от степени заращения полости матки внутриматочные синехии проявляются гипоменструальным синдромом или аменореей. Аменорея сопровождается субъективным ощущением циклических изменений, а гормональные исследования (определение гонадотропинов, эстрадиола и прогестерона) указывают на сохранение функции яичников и о его адекватной гипофизарной регуляции.

Основным методом диагностики внутриматочных синехий служит гистероскопия.

Пороки развития матки

Отличаются многообразием форм. Женщины с пороками тела матки, при которых отток менструальной крови не нарушен (при изменениях формы полости матки или наличии в ней перегородки различной длины), в основном страдают невынашиванием беременности и реже бесплодием. Далеко не всегда при таких аномалиях развиваются дисменорея и патологические маточные кровотечения, позволяющие заподозрить внутриматочную патологию. Примерно половина пациенток оказывается способна к зачатию и вынашиванию беременности, а порок развития матки у них выявляют случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

Аномалии положения матки

Включают её смещения вверх (элевация) или в стороны, наклонения (верзии), перегибы (флексии), повороты и перекруты вокруг продольной оси. Фиксированные отклонения положения матки наблюдают на фоне опухолей яичников или матки, а также при захватывающем матку спаечном процессе.

У женщин с выраженными перегибами и перекрутами матки можно наблюдать бесплодие, обусловливаемое затруднением продвижения мужских гамет в участках деформированной полости. Кроме того, у пациенток с изменениями положения матки бесплодию могут способствовать патологические процессы, которые не только вызывают такие аномалии, но и сами служат вероятными причинами женской инфертильности (например, спаечный процесс в малом тазу, вызывающий перитонеальное бесплодие).

Инородные тела матки

Бесплодие, обусловливаемое инородными телами матки, встречают редко. Его причиной могут стать ВМК (внутриматочный контрацептив) и их отдельные части, различные лигатуры. Клиническая картина при этом характеризуется нарушениями менструальной функции (мено и метроррагии, ациклические кровянистые выделения). При длительном нахождении инородных тел в матке возможны проявления хронического эндометрита или пиометры. Нередко инородные тела остаются бессимптомными, а единственной жалобой становится указание на вторичное бесплодие.

Основной метод диагностики инородных тел в матке — гистероскопия. УЗИ матки достаточно информативно при наличии в ней ВМК, всегда имеющих характерное и чёткое эхогенное изображение.

Цервикальные факторы

Маточное бесплодие может сочетаться с различными факторами, вызывающими нарушения в области её шейки. Во многих руководствах инфертильность, обусловленную затруднением транспорта мужских гамет на уровне шейки матки, определяют как цервикальное бесплодие.

• анатомические изменения шейки матки (врождённые аномалии или деформации, возникающие после абортов, родов, операций, при расположении миоматозных узлов в надвлагалищной или влагалищной части шейки матки);
• изменения слизистой оболочки канала шейки матки (ГПЭ, полипы, эндометриоз);
• эрозии и псевдоэрозии шейки матки;
• ЛШМ с распространением процесса на слизистую оболочку цервикального канала;
• изменения в цервикальной слизи инфекционной природы при хронических цервицитах или при гормональном дисбалансе, сопровождаемом абсолютной или относительной гипоэстрогенией.

Диагностика цервикального бесплодия не представляет затруднений, поскольку признаки той или иной патологии выявляют при простом осмотре шейки матки и кольпоскопии. Уточнению диагноза помогает цервикоскопия, которая, в большинстве случаев, сочетается с выскабливанием цервикального канала и последующим цитологическим исследованием. УЗИ позволяет оценить толщину и структуру слизистой оболочки цервикального канала, выявить признаки, патогномоничные для полипа шейки матки или шеечной миомы. При подозрении на атипические процессы проводят прицельную биопсию поражённых участков.

МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Бесплодие у мужчин — проявление различных патологических состояний. Причина 40% бесплодных браков — нарушения в мужской половой системе, 45% — в женской и 5-10% — сочетание мужского и женского факторов инфертильности. Часто обследование не выявляет каких-либо изменений у супругов.

Причины мужского бесплодия можно классифицировать, основываясь на природе патологических изменений:

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ

• Претестикулярные нарушения (патология гипоталамуса, гипофиза).
• Врождённый дефект секреции ГнРГ (гонадотропин релизинг гормон)
• Приобретённый дефект секреции ГнРГ, гипопитуитаризм (в результате опухоли, травмы, ишемии, облучения).
• Задержка полового развития.
• Изолированная недостаточность ЛГ (лютеинизирующий гормон)
• Гиперпролактинемия (вследствие аденомы гипофиза, воздействия лекарственных препаратов).
• Нарушение функций других эндокринных желёз, приём гормональных препаратов.
• Тестикулярные нарушения.
• Хромосомные аномалии
• Врождённый и приобретённый анорхизм.
• Изолированная аплазия сперматогенного эпителия
• Крипторхизм.
• Варикоцеле.
• Повреждение яичка (травма, перекрут, орхит).
• Нарушения, вызванные системными заболеваниями или экзогенными факторами.
• Дефицит андрогенов или резистентность к ним.
• Посттестикулярные нарушения.
• Непроходимость семявыводящих путей (врождённая, приобретённая).
• Гипоспадия.
• Нарушения функции или подвижности сперматозоидов (например, аутоиммунные нарушения, инфекции придаточных половых желёз).

ДИАГНОСТИКА

При бесплодии обязательно обследование двух партнёров (причём лучше начинать с обследования мужчины). Цель — установление инфертильности и определение её причины. Оценка плодовитости мужчины не представляет сложности, однако причину инфертильности выявить достаточно нелегко, а в 15-20% случаев этого сделать не удаётся и бесплодие признают идиопатическим.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование эякулята — основной этап диагностики мужского бесплодия. Эякулят для исследования получают после 2-3 сут воздержания.

Важно различать аспермию — отсутствие эякулята, азооспермию — отсутствие сперматозоидов в эякуляте, олигозооспермию (<20 млн сперматозоидов/мл), астенозооспермию (<50% подвижных сперматозоидов), тератозооспермию (<30% сперматозоидов нормальной морфологии) или их сочетание — олигоастенотератозооспермию. Если выявлены отклонения от нормы, то анализ повторяют 1-2 раза.

Исследование уровней гормонов способствует оценке сперматогенеза и выявлению эндокринных причин бесплодия. Оно может быть ограничено определением ФСГ, ЛГ, тестостерона и пролактина. Определение уровней гормонов (в первую очередь ФСГ и тестостерона), особенно показано при выраженной олигозооспермии. Результаты гормональных тестов дают основание дифференцировать обструктивную и секреторную азооспермию, а также бесплодие на почве первичного (гипергонадотропного) и вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для уточнения состояния органов мошонки, структуры простаты, семенных пузырьков и семявыбрасывающих протоков используют ультразвуковое исследование.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

Частота бесплодных браков в России превышает 15%, что, по данным ВОЗ, считают критическим уровнем. В стране зарегистрировано более 5 млн бесплодных супружеских пар, из них более половины нуждаются в использовании методов ВРТ. Показатель, только женского бесплодия, за последние 5 лет увеличился на 14%.Основой для развития целого ряда подходов, которые в настоящее время объединены общим термином ВРТ, стал классический метод ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбрионов) в полость матки. При этом ооциты после культивирования в специальной питательной среде оплодотворяют спермой, которую предварительно центрифугируют и обрабатывают в питательной среде.

• вынашивание эмбриона женщиной добровольцем («суррогатное» материнство) для последующей передачи ребенка (детей) генетическим родителям;
• донорство ооцитов и эмбрионов;
• •ИКСИ;
• криоконсервация ооцитов и эмбрионов;
• преимплантационная диагностика наследственных заболеваний;
• редукция эмбрионов при многоплодной беременности; •собственно ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ.

ЭКО используют в мировой практике терапии бесплодия с 1978 г. В России данный метод успешно реализован в Научном центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, где в 1986 г. благодаря работам профессора Б.В. Леонова родился первый ребенок «из пробирки». Разработка метода ЭКО вывела проблему лечения трубного бесплодия из тупика и позволила добиться наступления беременности у огромного числа женщин, ранее обречённых на бездетность. По отношению к пациентам программы ЭКО необходимо, чтобы речь шла о бесплодии супружеской пары в целом. Это принципиально меняет подход к отбору пациентов и их подготовке к программе — делает обязательной предварительную оценку состояния репродуктивной системы как женщин, так и мужчин.

Приблизительно 40% случаев бесплодия среди супружеских пар обусловлено мужским бесплодием. Метод ИКСИ позволяет иметь потомство мужчинам с тяжелыми формами бесплодия (олиго, астено, тератозооспермиями тяжелых степеней), иногда лишь при наличии единичных сперматозоидов в пунктате, полученном при биопсии яичка. ЭКО с использованием ооцитов донора применяют для преодоления бесплодия в тех случаях, когда у женщины невозможно получить собственные ооциты или получают некачественные ооциты, не способные к оплодотворению и развитию полноценной беременности.

Программа «суррогатного» материнства — единственный метод получения генетически своего ребенка для женщин с отсутствующей маткой или с выраженной экстрагенитальной патологией, когда вынашивание беременности невозможно или противопоказано.

Показания

• абсолютное трубное бесплодие при отсутствии маточных труб или их непроходимости;
• бесплодие неясного генеза;
• бесплодие, не поддающееся терапии, или бесплодие, вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем при использовании других методов;
• иммунологические формы бесплодия ;
• различные формы мужского бесплодия (олиго, астено или тератозооспермии);
• эндометриоз.

Противопоказания

• врождённые пороки развития или приобретённые деформации полости матки, при которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности;
• доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения;
• злокачественные новообразования любой локализации (в том числе в анамнезе);
• опухоли яичников;
• острые воспалительные заболевания любой локализации;
• соматические и психические заболевания, которые противопоказаны для вынашивания беременности и родов.

Подготовка

Объём обследования супружеской пары перед проведением ЭКО регламентирован приказом Министерства здравоохранения РФ от 26 февраля 2003 г. № 67 «О применении ВРТ в терапии женского и мужского бесплодия».

• анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С (действителен 3 мес);
• заключение терапевта о состоянии здоровья и возможности вынашивания беременности;
• исследование на микрофлору из уретры и цервикального канала и степень чистоты влагалища;
• клинический анализ крови, включая определение времени свёртывания крови (действителен 1 мес);
• общее и специальное гинекологическое обследование;
• определение группы крови и резус фактора;
• УЗИ органов малого таза.

• бактериологическое исследование материала из уретры и цервикального канала;
• биопсию эндометрия;
• инфекционное обследование (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ, токсоплазма, вирус краснухи);
• исследование состояния матки и маточных труб (ГСГ или гистеросальпингоскопия и лапароскопия);
• обследование на наличие антиспермальных и антифосфолипидных АТ;
• определение в плазме крови концентраций ФСГ, ЛГ, эстрадиола, пролактина, тестостерона, кортизола, прогестерона, гормонов щитовидной железы, ТТГ, СТГ;
• цитологическое исследование мазков шейки матки.

При необходимости назначают консультации у других специалистов.

• инфекционное обследование (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ);
• ПЭИ диагностика сперматозоидов (метод флуоресцентной гибридизации in situ);
• определение группы крови и резус фактора.
• также назначают консультацию у андролога.

Для супружеской пары старше 35 лет необходимо медико-генетическое консультирование.

МЕТОДИКА ЭКО

• отбор, обследование и при обнаружении отклонений — предварительная подготовка пациентов;
• стимуляция суперовуляции (контролируемая овариальная стимуляция), включая мониторинг фолликулогенеза и развития эндометрия;
• пункция фолликулов яичников с целью получения преовуляторных ооцитов;
• инсеминация ооцитов и культивирование развившихся в результате оплодотворения эмбрионов in vitro;
• ПЭ в полость матки;
• поддержка периода после ПЭ; •диагностика беременности на ранних сроках.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭКО

По данным Европейской ассоциации репродуктологов в Европе на сегодняшний день проводят более 290 000 циклов ВРТ в год, из них 25,5% заканчиваются родами; в США — более 110 000 циклов в год с частотой наступления беременности в среднем 32,5%. В клиниках России ВРТ проводят 10 000 циклов в год, при этом частота наступления беременности составляет около 26%.

Если Вы столкнулись с подобной проблемой, то стоит незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Наша Международная клиника Гемостаза в Москве может предложить консультацию опытного генетика и гемостазиолога, а также необходимую диагностику на наличие наследственной тромбофилии.

Генетическая тромбофилия

В
медицинской практике встречаются случаи, когда лечение простого, на первый взгляд, заболевания не дает должного результата. В этом случае опытный врач
может заподозрить наличие наследственных патологий. Примером подобного является генетическая тромбофилия – патологическое состояние, характеризующееся повышенной свертываемостью крови и склонностью к
тромбозам и тромбоэмболиям. В таком случае требуется наблюдение у профильного специалиста, в особенности это касается беременных женщин.

Если Вы столкнулись с подобной проблемой, то стоит незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Наша Международная клиника Гемостаза в Москве может предложить консультацию опытного генетика и гемостазиолога, а также необходимую диагностику на наличие наследственной тромбофилии.

Причины патологии

В результате различных патологических процессов в организме могут образовываться тромбы, блокирующие кровоток. Чаще всего к подобному явлению приводит мутация в гене фактора свертываемости (или, как ее еще называют, Лейденская). Также привести к развитию патологии может мутация в гене протромбина.

Если у пациента имеется даже одна из данных мутаций, то риск появления тромбофилии возрастает в несколько раз. Ухудшить ситуацию могут и различные провоцирующие факторы:

Основные последствия тромбофилии

Последствия такого наследственного заболевания могут проявляться даже в раннем возрасте. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

• Нарушение мозгового кровообращения – происходит, если питание перестало поступать по одной из артерий, кровоснабжающих центральную нервную систему.
• Инфаркт миокарда – при закупорке коронарного или мезентериального сосуда.
• Тромбоз вен нижних конечностей или печени.

Диагностика и лечение

Определить риск развития тромбофилии помогает специализированный анализ крови. Он представляет собой исследование генов и особенностей свертываемости крови, а также сопутствующих факторов, которую напрямую влияют на предрасположенность к тромбообразованию. Например, к ним относится обмен фолиевой кислоты, фибринолиз и т.д.

Для диагностики пациенту потребуется сдать венозную кровь. Какая-либо специальная подготовка не потребуется. Назначается анализ при наличии следующих симптомов:

• Тромбоэмболия в семейном анамнезе.
• Тромбоз в анамнезе.
• Отягощенный семейный тромботический анамнез (наличие родственников, перенесших тромбоз, инфаркт, инсульт, ТЭЛА, невынашивания, гестозы).
• Гормональная терапия у женщин.
• Планирование беременности.
• Планирование ЭКО.
• Планирование операции.
• Наличие факторов риска тромбоза (ожирение, курение, частые авиаперелеты, занятия спортом).
• Сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе.
• Невынашивание беременности.

По результатам тестирования выдается заключение врача-генетика. Исследуется 10 значимых генетических маркеров, на основании полученных данных оценивается риск развития патологии или вероятность других осложнений, напрямую связанных с нарушением гемостаза.

Далее специалист назначает необходимую терапию и ряд профилактических мер, способных уменьшить риск образования тромбов. Обязательным является изменение образа жизни пациентам, в том числе отказ от вредных привычек, нормализация веса и пересмотр питания.

Тромбофилический синдром и беременность

Особенно опасными изменения в системе свертывания крови являются в период вынашивания ребенка. И именно во время беременности чаще всего выявляется наследственный характер патологии.

Заболевание может привести к спонтанным выкидышам и другим неблагоприятным исходам, поэтому беременным женщинам, особенно с невынашиванием, в обязательном порядке назначают генетический анализ на риск подобной патологии.

Обращение в нашу клинику

Если в Вашей семье были случаи тромбофилии или Вы хотите сдать анализ крови на наличие наследственных мутаций тромбофилиии, то советуем обратиться к специалисту в области гемостазиологии, гематологии, генетики. Врач назначат требуемые ДНК-тестирования, а при необходимости – подберет грамотную схему лечения и профилактики.

Вы всегда можете обратиться в нашу Международную клинику Гемостаза – мы гарантируем доступные цены на диагностику и прием профильных специалистов. Записывайтесь
к нам при помощи онлайн-формы или по телефону: +7 (495) 106-96-48. Мы работаем каждый день,
с 7:30 до 20:00.

Предлагаем рейтинг препаратов при климаксе, основанный на мнении врачей и отзывах покупателей. Перед покупкой лекарств рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Только врач может подобрать подходящий медикамент, опираясь на результаты проведенной диагностики.

ТОП препаратов при климаксе (менопаузе)

Менопауза – сложный период в жизни каждой женщины, который сопровождается угнетенным состоянием и неприятными симптомами. Климакс характеризуется гормональной перестройкой организма. Репродуктивная система постепенно снижает свою активность. Для поддержания организма при климаксе врачи рекомендуют принимать гормональные или негормональные препараты. Их эффективность направлена на укрепление женского здоровья и нормализацию общего состояния.

Предлагаем рейтинг препаратов при климаксе, основанный на мнении врачей и отзывах покупателей. Перед покупкой лекарств рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Только врач может подобрать подходящий медикамент, опираясь на результаты проведенной диагностики.

Классификация препаратов при климаксе

• Гормональные. Направлены на повышение уровня эстрогена – устранение самой причины. Позволяют сохранить детородную функцию дольше. Гормон нормализует состояние, устраняя неприятные симптомы. Гормональный фон организма при этом остается неизменным.
• Негормональные. Носит симптоматическое лечение, значительно уменьшая неприятные симптомы. Результат появляется не сразу, а спустя некоторое время. Самочувствие улучшается постепенно. Негормональные средства имеют накопительный эффект. Из аптек отпускаются без рецепта врача.

Гормональные средства имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. Их недопустимо принимать без предварительной сдачи анализов. Именно по этой причине мы подобрали список наиболее щадящих средств, которые не причиняют организму вреда, эффективно устраняя проблему.

Критерии сравнения препаратов при климаксе основаны на составе таблеток и отзывах покупателей. Немаловажное значение имеет стоимость медикаментов. На основании этой информации мы представили рейтинг негормональных препаратов при климаксе.

Особенности климактерического периода

• Пременопауза. Начинается с 40-45 лет и длится на протяжении 10 лет. Характеризуется появлением приливов, снижением полового влечения, частыми головными болями и депрессивным состоянием.
• Менопауза. Наступает в возрасте 50-55 лет. Сопровождается прекращением работы яичников и окончанием менструаций. В этот период заметно стареет кожа, костные структуры становятся хрупкими
• Постменопауза. Наступает в возрасте от 55 лет. Неприятная симптоматика исчезает и больше не появляется.

Среди основных симптомов климакса следует выделить приливы (ощущение жара), чрезмерное потоотделение и изменения внешности (кожа теряет упругость и становится сухой). Также характерна эмоциональная нестабильность, изменение восприятия окружающего мира и бессонница.

Рейтинг препаратов при менопаузе

№1 – «Менорил Плюс» (капсулы)

Разработан на основе биофлавоноидов – веществ растительного происхождения или их синтетических аналогов. Оказывает воздействие, аналогичное эффективности эстрогенов женского организма:

• Витамин D3. Нормализует состояние костных структур, кишечника и паращитовидной железы. Принимает участие в процессах абсорбции кальция.
• Витамин К1. Принимает участие в восстановлении костей, предотвращая развитие остеопороза.
• Ресвератрол. Фитоалексин является мощным антиоксидантом, который по активности превосходит витамин Е.

«Менорил Плюс» является лучшим препаратом для симптоматического лечения климакса. Уменьшает частоту приливов, нормализует показатели артериального давления, уменьшает слабость и избавляет от головных болей.

№2 – «Doppelherz Актив Менопауза» (таблетки)

Биологически активная добавка к пище, которая является источником кальция, фолиевой кислоты, биотина, изофлавонов сои и витаминов D3, B1, 2, 6 и 12. Обладает общеукрепляющим эффектом, что необходимо женщинам в пре- и постменопаузальный период.

Устраняет последствия менопаузы, предотвращая развития психоэмоциональных расстройств и вегетососудистых нарушений. Способствует улучшению качества жизни, сохраняя красоту и здоровье.

Другие статьи из блога:

• Гормоны при миоме и эндометриозе
• Боровая матка при миоме и эндометриозе
• Дюфастон отзывы при эндометриозе и миоме

Источники и связанные статьи:

• Миома матки больших размеров безоперационное лечение
• Интерстициально субсерозная миома т матки
• Левофлоксацин 500 инструкция таблетки взрослым при коронавирусе