Народные методы лечения эндометриоза и миомы

Народные методы лечения эндометриоза и миомы

— Беременность не наступает или прерывается, и все другие причины исключены;

Миома: лечить нельзя оставить

Самое важное о миоме матки, причинах ее возникновения, видах лечения и мифах об этом заболевании рассказывают Дмитрий Лубнин, акушер-гинеколог, и Борис Бобров, эндоваскулярный хирург, ведущие специалисты Центра Лечения Миомы Матки, функционирующего на базе Юсуповской Больницы и Европейской Клиники.

Миома — доброкачественная опухоль женской репродуктивной системы, которая образуется в матке. Это заболевание очень распространено: по словам Дмитрия Лубнина, миомы развиваются у более чем 80% женщин. Однако у многих из них заболевание не вызывает никаких симптомов.

Проводились аутопсийные исследования, в которых изучали матки женщин, погибших от разных причин. Ученые изучали тонкие срезы матки с интервалом 2
мм, при этом фиксировались даже микроскопические зачатки будущих опухолей. Согласно этим исследованиям, частота встречаемости миомы достигает 87%. Но клинически заболевание
проявляется лишь у 30-35% женщин старше 35 лет
, — поясняет гинеколог.
Симптомы миомы матки: обильные менструальные кровотечения, давление на мочевой пузырь или прямую кишку, увеличение живота при крупных размерах узлов, частое мочеиспускание, запор, боль и дискомфорт во время секса.
Отдельным негативным проявлением миомы матки являются трудности с наступлением и вынашиванием беременности. Наступлению беременности могут мешать узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее. По сути миомы занимают пространство, в котором должна развиваться беременность, — уточняет Лубнин.
Борис Бобров добавляет, что из-за крайне активного кровоснабжения миом формирующемуся эмбриону может не хватать питательных веществ, особенно в первом триместре беременности — плодное яйцо проигрывает конкуренцию за кровоток с миоматозным узломв.

Картина заболевания разная у каждой конкретной женщины: у кого-то может развиться одна миома, у кого-то — десяток миоматозных узлов. Миомы могут прогрессивно расти, сильно отличаться размерами — от нескольких миллиметров до десятков сантиметров, а также могут внезапно останавливаться в росте.

Рост миоматозного узла начинается с дефекта в одной гладкомышечной клетке матки. При недостаточном кровоснабжении рост узлов может также происходить за
счет накопления соединительной ткани. При этом формируются плотные фиброзные узлы, которые нередко называют «фибромой матки». По локализации различают субсерозные узлы
— растущие снаружи матки, интрамуральные — непосредственно в стенке матки и субмукозные, рост которых направлен в полость матки. Бывают смешанные
локализации узлов, то есть узел может занимать несколько слоев матки. Отдельно выделяют узлы «на ножке», то есть растущие снаружи матки
на тонком основании, и интралигаментарные узлы — располагающиеся в широкой связке матки
, — перечисляет Дмитрий Лубнин.

Точная причина развития миомы неизвестна. По словам Дмитрия Лубнина, из-за своей распространенности миома может рассматриваться как вариант физиологической реакции матки на ее «работу» в неестественных условиях. Под такими условиями в данном случае понимается множество менструальных циклов при малом количестве беременностей.

Предполагается, что множество менструальных циклов создает условия для возникновения дефектов в гладкомышечных клетках: происходит сбой, и часть клеток не подвергается
апоптозу (программируемой клеточной гибели), а продолжает расти. И в следующем цикле формируются зачатки роста миоматозных узлов. Согласно другой теории, дефект
в клетках может возникать во время внутриутробного периода, когда гладкомышечные клетки матки длительное время находятся в нестабильном состоянии: их развитие
происходит вплоть до 38 недели беременности, в то время как развитие гладкомышечных клеток других систем заканчивается до 13 недели
, —
комментирует Лубнин.

Рост миоматозных узлов связывают с воздействием женских половых гормонов, так как развитие миом обычно приходится на репродуктивный возраст, когда уровень этих гормонов самый высокий, и прекращается после наступления менопаузы.

Основным гормоном, стимулирующим рост клеток миомы матки, является прогестерон — гормон, ответственный за начало и поддержание беременности. Иммуногистохимические исследования выявили
преобладание на клетках миомы рецепторов к этому гормону. Активное деление клеток миомы происходит во второй фазе менструального цикла и во
время беременности, то есть в те периоды, когда концентрация прогестерона в организме наибольшая и прогрессивно нарастает. Ранее предполагалось, что за
развитие миомы матки отвечает другой женский гормон — эстрадиол, а прогестерон, являясь «контргормоном», может использоваться для лечения этого заболевания. Это
ошибочное представление привело к повсеместному внедрению в практику препарата «Дюфастон» для лечения миомы матки, и в результате заболевание только прогрессировало
,
— объясняет Дмитрий Лубнин.

Раса. Вероятность развития миомы у женщин африканского происхождения в несколько раз выше. Как правило, у таких женщин миомы могут возникать в более раннем возрасте и сопровождаться более тяжелыми симптомами.

Наследственность. Наличие миоматозных узлов у близких родственниц (мамы, сестры), повышает риск.

Другие факторы. К ним относятся раннее начало менструаций, дефицит витамина Д, ожирение.

По словам Дмитрия Лубнина, диагностика миомы матки не представляет большого труда:

В подавляющем большинстве случаев достаточно обычного ультразвукового исследования. МРТ малого таза необходимо только при очень больших размерах матки и узлов.
Желательно, чтобы любое ультразвуковое заключение всегда дополнялось графической схемой расположения узлов в матке, так как даже самое подробное описание узлов
не позволяет точно указать локализацию образования и его отношение к полости матки, что имеет принципиальное значение при выборе метода лечения.

Лечение

Наличие миомы не означает, что лечение обязательно потребуется. Существуют конкретные ситуации, когда следует обратиться к врачу:

— Беременность не наступает или прерывается, и все другие причины исключены;

Для оценки скрытой кровопотери обязательно назначаются общий анализ крови, а также оценка уровня железа, ферритина и общей железосвязывающей способности сыворотки.
Выявленная железодефицитная анемия (при исключении других причин) является показанием для лечения миомы матки даже при отсутствии у пациентки субъективных жалоб.
Кроме этого, важным фактором для принятия решения о лечении и выборе его метода являются репродуктивные планы: хочет женщина забеременеть в
ближайшее время или нет,
— уточняет Дмитрий Лубнин.

По словам гинеколога, лечение миомы матки должно быть подобрано в соответствии с определенными требованиями:

1. Лечение должно быть органосохраняющим, то есть воздействовать только на узлы миомы и не причинять вреда матке;

2. Эффект лечения должен сохраняться на максимально длительный срок;

3. Лечение должно позволить женщине восстановить или сохранить репродуктивную функцию, если она в этом заинтересована;

4. В результате лечения узлы должны быть или удалены из матки, или лишены возможности расти дальше, или уменьшиться в размере на максимально длительный срок

Сейчас медицина располагает тремя основными методами лечения миомы матки.

Медикаментозный метод. Используется лечение, способное уменьшать миоматозные узлы. Эффект временный, то есть после окончания через некоторое время (период может значительно различаться) рост узлов возобновляется.

Оптимально использовать фармакотерапию для лечения маленьких, впервые выявленных узлов, предотвращая тем самым их прогрессирование до клинически значимых размеров. Кроме этого,
такая терапия будет оправдана у пациенток, планирующих беременность, при наличии небольших узлов, деформирующих полость матки, но недоступных для хирургического удаления
,
— поясняет Лубнин.

Хирургический метод. Удаление миоматозных узлов из матки — миомэктомия.

Хирургическое удаление узлов миомы — временная «реставрация» матки для осуществления беременности. Подобный метод лечения оправдан только в случае, если пациентка
планирует беременность, а имеющиеся узлы могут препятствовать этому. Частота рецидивов миомы матки после хирургического удаления узлов повышается на 7-14 %
в каждый год после операции: уже через несколько лет после удаления узлы вырастают вновь более чем в половине случаев,
— говорит
Дмитрий Лубнин.

Борис Бобров отмечает, что по всей вероятности, хирургическая травма матки – процесс, который может запускать развитие других миоматозных узлов. Кроме того, в результате удаления множества узлов или особенно крупных узлов, на матке остаются рубцы, которые могут создать проблемы во время вынашивания беременности.

Еще один хирургический метод лечения миомы — удаление матки (гистерэктомия). Однако способ не соответствует принципам лечения этого заболевания.

Применение этого метода целесообразно только в очень запущенных случаях, когда матка, измененная узлами, достигает гигантских размеров, или имеется сопутствующая гинекологическая патология (пограничные или уже онкологические заболевания), — объясняет Дмитрий.

Кроме рисков, связанных с хирургическим вмешательством, у гистерэктомии существуют и другие возможные «побочные эффекты». Есть данные, что удаление матки в репродуктивном возрасте в отдаленном периоде повышает риск инфарктов и инсультов.

В российской науке существует такой термин – постгистерэктомический синдром. Это комплекс нарушений и расстройств – от физиологических до психологических, которые
возникают у пациентки после удаления матки. Среди прочих последствий есть даже психологические опасения: «испуг потерять семью из-за ощущения себя неполноценной
женщиной». Впрочем, за пределами нашей страны последствия гистерэктомии в отдельный симптомокомплекс не выделяют
, — комментирует Борис Бобров.

Эндоваскулярный метод. Речь идет об эмболизации маточных артерий (ЭМА). Суть метода заключается в лишении кровоснабжения всех миоматозных узлов в матке с помощью введения в сосуды, питающие узлы, взвеси эмболов — микроскопических полимерных шариков.

Без кровоснабжения все миоматозные узлы погибают: уменьшаются в размере и замещаются соединительной тканью. Эффективность эмболизации маточных артерий, по данным разных исследований, составляет 94-99%, рецидивы заболевания исключительно редки — менее процента, — описывает Дмитрий.

По словам Бориса Боброва, термин «эмболизация маточных артерий» не точен.

Пациенток пугает, что мы «закрываем» саму маточную артерию, но это не так. Эмболы вводятся в периферические ответвления маточной артерии, располагающиеся
внутри миоматозных узлов. ЭМА может быть показана любой пациентке с симптомной или растущей миомой матки. При наличии репродуктивных планов ЭМА
тоже можно проводить, если возможность выполнения другого метода затруднена, либо таково желание пациентки: например, она не хочет иметь дела с
наркозом, поскольку ЭМА требует только местной анестезии и может проводиться даже амбулаторно
, — объясняет Борис Бобров.

Есть и другие методы лечения миомы матки, но, по словам обоих специалистов, эти методы пока не вышли за пределы экспериментального применения.

Рост миоматозных узлов непредсказуем, он не зависит ни от каких внешних факторов, за исключением периода беременности. Распространенный миф о влиянии бань,
саун, массажа, загара и физиопроцедур на рост узлов миомы матки не имеет никаких достоверных научных подтверждений, как и мнение о
том, что доброкачественная миома способна «переродиться» в злокачественную опухоль.

Узлы миомы могут годами не изменяться в размерах, а после дать довольно стремительный рост. В целом, скорость роста узлов за
редким исключением составляет не более 1-2 см в год. Иногда узел может самостоятельно погибнуть, лишив себя кровоснабжения. Подобное явление также
возникает после беременности. Если во время первых двух триместров узлы миомы активно растут под воздействием нарастающей концентрации прогестерона, то в
третьем триместре происходит перераспределение кровоснабжения матки. Ее стенки имеют очень скудное кровоснабжение, большая часть которого направлена плоду. В этих условиях
миоматозные узлы часто «погибают»
, — поясняет Дмитрий Лубнин.

По словам Бориса Боброва, при миоме часто неоправданно назначают гистерэктомию — удаление матки:

Частота с которой в нашей стране пациенткам с миомой рекомендуют удаление матки, совершенно не объяснима с научной точки зрения. Мы
— единственная страна в мире, где можно всерьез услышать от гинеколога нечто вроде: «Ну, смотрите, матка с миомой уже больше
12 недель, значит, нужно удалять матку». Это не базируется ни на каких научных данных. Опыт наблюдения за гинекологическими стационарами показывает,
что около ? операций, которые там проводятся, — удаление матки. Рискну сделать осторожное предположение, что многие из этих операций, скорее
всего, не были показаны.
Профилактика

Никакой специфической профилактики этого заболевания, основанной на данных научных исследований, не существует. Дмитрий Лубнин рекомендует женщинам старше 20 лет ежегодно
проходить УЗИ, чтобы выявить возможную проблему на ранней стадии. Однако подчеркнем, что эта информация является мнением специалиста: никаких официально рекомендованных
скрининговых программ, выявляющих миому матки, сейчас не существует.

Как и любые другие лекарства, гормональные препараты имеют ряд противопоказаний. Это индивидуальная непереносимость компонентов, онкология, миома матки, хронические болезни почек, сахарный диабет и т.д. Гормональное лечение должно подбираться опытным доктором и строго в индивидуальном порядке!

Лечение возрастного эндометриоза

Эндометриоз – заболевание, наиболее часто встречающееся среди женщин в возрасте 25-35 лет. Его суть сводится к прорастанию клеток внутреннего слизистого слоя матки вглубь ткани матки или за ее пределами. В первом случае речь идет о внутреннем эндометриозе, во втором – о наружном. Наружный эндометриоз провоцирует попадание клеток эндометрия в брюшную полость, где они не просто приживаются, но и начинают увеличиваться в количестве и объеме.

Выявленное на начальных этапах, заболевание поддается лечению, сохраняя за женщиной способность выносить и родить здорового ребенка. Разумеется, чем старше женщина, тем длительнее и сложнее будет лечение. В этом материале мы расскажем о патологии в целом, о ее специфике у женщин старше 40 и 50 лет, о методах лечения и прогнозах.

Возрастной эндометриоз, причины и последствия

Для начала разберемся, что такое эндометрий. Это внутренний слизистый слой матки, который в здоровом состоянии сохраняет свою форму и не разрастается. Если клетки эдометрия прорастают в матку и за ее пределы, это состояние не является нормой. Женщины старше 40 лет составляют в среднем 1/5 от общего количества дам, столкнувшихся с этой патологией. Как мы уже сказали, заболевание характерно для более раннего возраста.

Рассмотрим причины эндометриоза после сорока. Это может быть:

  • генетическая предрасположенность: у мамы или бабушки были случаи эндометриоза;
  • нарушение гормонального фона;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • пониженный иммунитет;
  • заброс менструальных выделений в брюшную полость.

Причина может крыться и в других областях. Патологическое разрастание эндометрия бывает связано с:

  • перенесенными операциями, абортами;
  • длительными воспалительными заболеваниями половых органов;
  • пользованием внутриматочной спиралью;
  • облучением;
  • плохой экологией;
  • вредными привычками;
  • перерождением обычных клеток в схожие по структуре с клетками эндометрия (особенность, встречающаяся совершенно не часто).

Если не диагностировать эндометриоз на начальном этапе, впоследствии он будет являться причиной образования спаек и кист, которые привнесут в жизнь дискомфорт и болевые ощущения. Также патологически разрастающийся эндометрий может стать причиной возникновения онкологического заболевания. В период после 40 лет эндометриоз становится причиной бесплодия у каждой второй женщины с этой патологией. Поэтому так важно регулярно профилактически проходить осмотры и диагностику, назначенную гинекологом.

Диагностика эндометриоза матки

Для эндометриоза не характерен тот или иной уникальный симптом, манифестирующий именно это заболевание. Вначале эндометриоз может вообще никак не проявляться, с точки зрения симптоматики. Обычно диагноз ставится после посещения гинеколога, осмотра, диагностики. Именно поэтому важно регулярно (раз в год, а лучше – раз в 6 месяцев) ходить к гинекологу, чтобы не допускать развития серьезных патологий.

Эндометриоз диагностируется в ходе осмотра, посредством УЗ-исследования, кольпоскопии и лабораторной диагностики. Комплексный подход позволит наиболее полно представить картину состояния матки и назначить наиболее эффективное, быстрое лечение.

Симптомы и лечение эндометриоза у женщин после 40 лет

  • нарушение менструального цикла;
  • продолжительные менструации (неделя и более);
  • кровотечения из влагалища, не связанные с менструацией;
  • неудачные попытки забеременеть;
  • боли во время месячных, при мочеиспускании, дефекации, занятиях сексом;
  • примесь крови в моче;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • тошнота;
  • высокая температура тела;
  • повышенный уровень лейкоцитов в крови.

Если женщина в возрасте старше 40 хочет забеременеть, шансы сделать это при наличии эндометриоза есть. Если беременность наступила, непосредственно эндометриоз никак не будет влиять на вынашивание плода. Однако желательно более ответственно отнестись к вопросу планрирования беременности, ведь здоровье будущего ребенка напрямую связано с гормональным фоном матери и другими факторами.

В период 40-50 лет эндометриоз можно вылечить гормональной терапией, но лечение будет длиться дольше, чем в случае с более молодыми пациентками.

Эндометриоз, симптомы и особенности лечения после 50 лет

После пятидесяти симптомы эндометриоза остаются такими же, но само по себе заболевание может иметь более затяжной характер и быстрее приводить к формированию злокачественного образования. Если у пациентки наступил климакс, патология может начать самостоятельно сходить на нет в силу угасания естественных гормональных процессов.

В возрасте 50+ пациенткам для избавления от эндометриоза, во избежание рисков развития рецидива и онкологии назначают хирургическое удаление матки, иногда вместе с яичниками.

Методы лечения возрастного эндометриоза

Грамотный современный врач в каждом конкретном случае предложит индивидуальный план лечения. Он будет зависеть от:

В лечении эндометриоза на первых порах важно устранить болевой синдром (если заболевание сопровождается болями). Для этих целей врачи назначают разные лекарственные препараты, такие как Ибупрофен, Нимесил и др., сочетающие обезболивающее и противовоспалительное действие.

Цель гормонального лечения – остановить патологический процесс роста клеток эндометрия. Прием гормонов должен замедлить и в идеале – прекратить вовсе разрастание эндометриальных клеток. Гормональная терапия такого толка искусствено создает временный климакс у женщины. Длительность такого лечения – от полугода, в зависимости от возраста и состояния здоровья.

Как и любые другие лекарства, гормональные препараты имеют ряд противопоказаний. Это индивидуальная непереносимость компонентов, онкология, миома матки, хронические болезни почек, сахарный диабет и т.д. Гормональное лечение должно подбираться опытным доктором и строго в индивидуальном порядке!

Этот метод тоже является гормональным – речь идет о спирали Мирена® (действующее вещество – Левоноргестрел, аналог прогестерона). Состав препятствует разрастанию эндометриальных клеток. Как монотерапия спираль вряд ли будет эффективна, но как дополнение к лечению – вполне.

Операции для избавления пациентки от эндометриоза проводятся, как правило, лапароскопическим методом, то есть через небольшие разрезы. В этом случае болезненные ощущения после операции минимальны, а реабилитация более быстрая. Разросшийся эндометрий удаляется с помощью лазерного воздействия или электрокоагуляции. Если у пациентки присутствуют спайки, их также можно разбить лазером и электрическим воздействием. В этом плюс хирургического вмешательства – гормональная терапия не способна устранить спайки.

Чем раньше пациентка обратилась за врачебной помощью, тем меньшей кровью (в прямом смысле) ей обойдется операция. В запущенных случаях, когда болезнь затронула кишечник, мочевой пузырь, проводится полостная операция с удалением пораженных участков.

Применение народных способов лечения при наличии гинекологических заболеваний чревато ухудшением клинической ситуации. Современная медицина располагает безопасными и эффективными средствами, позволяющими восстановить здоровье в любом возрасте. Доверяя заботу компетентному врачу, вы делаете выбор в пользу научного подхода.

В клинике Марины Рябус лечением гинекологических патологий занимаются два специалиста – Екатерина Николаевна Козлова и Ирина Сергеевна Вяткина. Екатерина Николаевна – кандидат медицинских наук, врач гинеколог-онколог; Ирина Сергеевна – гинеколог-эндокринолог, тоже кандидат медицинских наук. Современные методы диагностики: анализы в лучших лабораториях, УЗИ, кольпоскопия позволят точно поставить диагноз, определить степень выраженности заболевания и тактику наиболее эффективного процесса терапии. Помимо лечения гинекологических патологий, наши доктора занимаются восстановлением интимной зоны после беременности и родов, лазерным интимным омоложением, эстетизацией области промежности с помощью пилингов против пигментации и контурной пластики. Также к вашим услугам биоревитализация влагалища и наружных половых органов для повышения увлажненности слизистой и восстановления комфорта.

Наши гинекологи имеют большой опыт в области поддерживающей терапии для пациенток перименопаузального и менопаузуального периода. Наша цель – сделать жизнь женщины (в том числе и интимную) максимально гармоничной, полной, приносящей удовольствие.

Для записи на консультации к гинекологам клиники Марины Рябус оставляйте заявку на сайте, пишите в мессенджеры (кнопки расположены в шапке сайта) или звоните по многоканальным номерам: + +7 (499) 397-71-30; +7 (499) 394-13-50.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Народные методы лечения эндометриоза и миомы

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матк

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания [1, 4] Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции [2, 3].

Частота возникновения миомы матки составляет 15–17% у женщин старше 30 лет и 30–35% у женщин, достигших пременопаузального возраста [1, 5]. Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки — возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными [1, 5,].

Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли — этнические, генетические, паритет, вредные привычки, питание [1, 7]. У афро-американских женщин встречаемость миомы матки самая высокая, причем возникают в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы.

Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска [1]. Так, вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием. Недавно был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50–60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L., 2001). Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка — HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск развития миомы. Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, — так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден [7]. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом. Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки. Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R., 2002).

Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2–3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия [5]. Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30–50% [1, 16].

Аналогии между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможную корреляцию между атерогенными факторами и риском миомы матки изучали Faerstein et al. Исследователи зафиксировали увеличение риска миом в 2,1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет.

Таким образом, дальнейшие исследования, особенно посвященные цитогенетическим и молекулярным аспектам миом, приведут нас к определению тех генетических локусов, которые играют важную роль в индуцировании данных опухолей.

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: моноклональный характер развития миомы (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизация процесса неоангиогенеза, генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии [1, 4, 25].

По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [20, 25, 12].

В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона [12, 20, 27].

Также возможен и другой путь образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени и определены основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. В ткани миоматозных узлов в 40–50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза [12, 17]. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

В реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы (факторы роста, цитокины и др.), продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона. Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении [8]. Наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. Эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов [14].

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами [14, 25]. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста. В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. СЭФР — является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов [38]. Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем — половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета — выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза [6, 14].

Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Полученные научные данные внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки являются ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже — компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки. Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99,2%). Достоинство метода — возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки: 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, 2) тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль.

Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10–12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату — мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных — до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки.

  1. Хирургические методы лечения: радикальные операции (гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией) и органосохраняющие операции (миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции).
  2. Неинвазивные методы лечения: медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания, и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки.
  3. Малоинвазивные методы лечения (эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии).

Традиционно терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли [1, 15, 16). На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (аГн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода [15, 16].

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения (3–4 месяца), они обладают выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. Механизм действия этих препаратов заключается в подавления гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона. Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами). Возможна также непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза). Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50–65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции. Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3–4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Побочные эффекты аГн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, является антипрогестин — мифепристон. Мифепристон — это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата — 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина — на 40–49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата — отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме [10, 22, 23].

Недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки — блокирование действия специфических факторов роста [16, 28]. Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон — антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания.)

Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза [6, 14, 16]. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР (последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием). Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый — усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов; второй — стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, — интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Следовательно, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья.

Другим направлением в органосберегающих методах лечения миомы матки, которые бы при высокой эффективности обладали и максимальной (достаточной) безопасностью, стала разработка в конце 90-х годов нового неинвазивного хирургического метода, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерно-магнитно-резонансной томографии».

Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A., Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией». Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55–90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Процесс лечения состоит в последовательных воздействиях (так называемых соникаций) на небольшие фрагменты опухоли, что приводит к нагреванию их и селективному коагуляционному некрозу. Механизм действия ФУЗ-абляции включает как прямое, так и опосредованное повреждающее воздействие. Прямое — это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. Опосредованное — за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-МРТ-абляция особенно эффективна для лечения миомы матки вследствие высокого содержания экстрацеллюлярного матрикса, хорошо поглощающего тепло. Для доброкачественной опухоли нет необходимости элиминации каждой ее клетки, поэтому достаточно произвести коагуляцию в отдельных точках внутри миомы, что позволяет сократить объем миоматозных узлов и матки и тем самым уменьшить меноррагии, боли и давление на соседние органы малого таза, значительно улучшить качество жизни.

Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3–4 часа. Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы следующие: субсерозные миомы на ножке, сочетанная гинекологическая патология — воспалительные процессы в малом тазу, бесплодие, образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; онкологические заболевания, нереализованная репродуктивная функция, размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexio-versio матки, грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Индивидуализация применения ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки заключается в определении «доступности» миоматозных узлов для фокусированного ультразвука (предпочтительна локализация узлов по передней стенке и в дне матки), определении МРТ-типов миомы, необходимости проведения дополнительных манипуляций (висцеральный массаж, наполнение мочевого пузыря физиологическим раствором и т. д.), при этом интраоперационная эффективность ФУЗ-МРТ-абляции миомы снижается.

Обычно проводится либо «малая» процедура, при которой абляции подвергается около 30–35% объема миоматозного узла, либо «большая» — коагулируется не менее 70% объема. После «малой» процедуры не происходит значительного уменьшения размеров опухоли, тем не менее в 80% случаев отмечается значительная положительная динамика, исчезновение жалоб, болей и прекращение кровотечений. Кроме того, снижается пролиферативная активность миомы, и рост узлов прекращается. Это объясняется уменьшением плотности ткани после ФУЗ-МРТ-абляции — узлы становятся более «мягкими» и не оказывают выраженного давления на окружающие ткани. В настоящее время проводится лечение миом матки диаметром до 9 см, а в случае большого размера миомы — предварительная гормональная терапия в течение трех месяцев, с целью сокращения узлов и возможности проведения процедуры. Группой исследователей из США изучена безопасность и эффективность операций фокусированным ультразвуком под контролем МРТ для неинвазивного лечения лейомиомы матки [3, 24]. Согласно этим данным происходит уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48% [19, 24]. За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗ-МРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений [26]. Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Таким образом, ФУЗ-МРТ-абляция имеет определенные преимущества по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения:

  1. легкопереносимая процедура — проводится в амбулаторных условиях, немедленное восстановление трудоспособности;
  2. сохранение матки;
  3. отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза;
  4. отсутствие интраоперационной кровопотери и интра- и послеоперационных осложнений;
  5. отсутствие постэмболизационного синдрома.

При определенных ситуациях (единичный или несколько миоматозных узлов, «доступных» узлах для абляции, при противопоказаниях для гормонального лечения) ФУЗ-МРТ-абляция может быть предпочтительнее, чем медикаментозное лечение.

Однако остаются дискуссионными следующие проблемы, требующие дальнейшего исследования:

  • применение ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки у больных с нереализованной репродуктивной функцией.Для решения этой проблемы необходимо определить влияние ФУЗ-МРТ на процессы имплантации, на пролонгирование беременности;
  • рецидивирование миомы матки после ФУЗ-МРТ-абляции;
  • совершенствование техники проведения ФУЗ-МРТ-абляции (при различных локализациях миоматозных узлов).

Таким образом, можно предположить, что ФУЗ в недалеком будущем может стать безопасной альтернативой гинекологическим операциям — гистерэктомии, миомэктомии и эмболизации маточных артерий, позволяющей избежать всех многочисленных, связанных с этими операциями осложнений [2, 3, 19, 24].

Следующим направлением активного воздействия на опухоль являются так называемые малоинвазивные технологии. К ним относится миолиз и эмболизация маточных артерий. Миолиз (искусственное создание в опухоли нагноения, омертвения с помощью каутеризации) применяли достаточно давно известные хирурги ХIХ века. Новый виток в развитии этого метода был обусловлен внедрением в оперативную гинекологию лапароскопического доступа и использования различных источников энергии: лазеры, биполярная коагуляция, криовоздействие, высокочастотный ультразвук. Последним усовершенствованием метода стал отказ от лапароскопии и проведение чрезкожного миолиза с помощью лазера или криодеструкции под контролем МРТ. Несмотря на многочисленные исследования в течение последних лет, посвященных миолизу, этот метод широко не применяется в силу сложности контроля за разрушением ткани.

Другим видом лечения, относящимся к малоинвазивным технологиям, является эмболизация маточных артерий (ЭМА), предложенная в 1995 г. доктором Жаком Равина в качестве реальной альтернативы хирургическим операциям, представляет собой уникальный метод лечения миомы матки. Наблюдавшийся клинический эффект позволил авторам применить ЭМА в качестве альтернативы хирургическому лечению у больных с крайне высоким операционным риском. С 1997 года началось активное использование эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. К 2005 году в мире выполнено около 100 000 эмболизаций [21].

ЭМА основана на сокращении кровоснабжения всего миометрия (кратковременно) и миоматозных узлов (долговременно) путем окклюзии ветвей маточной артерии. Данная терапия позволяет воздействовать на лейомиому избирательно относительно окружающей ткани. Преимуществами этого вмешательства являются: сохранение матки, отсутствие кровопотери во время проведения процедуры, одновременное влияние на все миоматозные узлы, независимо от локализации, отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза, более краткий срок пребывания больной в стационаре и меньший риск развития осложнений. Доказана высокая эффективность ЭМА: уменьшение меноррагий — на 86–92%, уменьшение размеров матки (миоматозных узлов) — на 40–60%, регресс болевого синдрома у большинства больных. ЭМА считается малоинвазинным методом, несмотря на это для нее характерны побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты являются результатом выбранного способа лечения, поэтому они неотвратимы.

Постэмболизационный синдром различной степени интенсивности: лихорадочное состояние, тошнота, рвота, слабость, лейкоцитоз в сочетании с «разлитой» болью в абдоминальной области, возникает у 30–40% больных и купируется самостоятельно в первые 48 часов при условии консервативной терапии. Осложнения после ЭМА делятся на две группы: 1) ранние осложнения возникают во время или в раннем послеоперационном периоде и связаны непосредственно с методом; 2) поздние осложнения возникают в позднем послеоперационном периоде, к ним относятся прежде всего инфекционные осложнения, требующие проведения гистерэктомии (около 1% случаев). Двояко можно относиться к аменорее, возникающей примерно у 5% больных: для пациенток пременопаузального возраста, страдающих меноррагиями, это состояние является благоприятным исходом; для пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию, — это безусловно серьезное осложнение. Также и транцервикальная экспульсия миоматозного узла, отмеченная у 5–18% больных с субмукозной миомой матки, которая, как правило, протекает без значительного кровотечения. Таким образом, в настоящий момент мы можем констатировать, что показаниями к ЭМА при миоме матки являются все состояния, требующие хирургического лечения за исключением:

  • субсерозных миом на ножке;
  • сочетания миомы матки с воспалительными процессами органов малого таза, с образованиями в яичниках, с гиперпластическими процессами эндометрия, с заболеваниями шейки матки; с подозрением на саркому матки;
  • очетания миомы матки и бесплодия;
  • миомы матки у женщин с нереализованной репродуктивной функцией;
  • больных с почечной недостаточностью и с тяжелыми аллергическими реакциями.

Более предпочтительно проведение ЭМА, чем хирургическое вмешательство, у больных с ожирением, диабетом, гипертонической болезнью. Возможно и проведение ЭМА в качестве адъювантного этапа хирургического лечения при выраженной анемии, кровотечении или при миомах матки, соответствующих более 20–22 неделям беременности [18]. Также этот метод лечения обладает преимуществами по сравнению и с медикаментозным лечением, к которым относятся: одномоментность воздействия; сохранение длительное время эффекта процедуры и незначительный процент рецидивов, более высокая эффективность в отношении регресса симптоматики, размеров матки и узлов, отсутствие выраженных побочных эффектов, отсутствие ограничений по размерам лейомиомы матки, возможность проведения больным с экстрагенитальной патологией.

При сравнении результатов лечения ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы наблюдается более выраженное уменьшение объемов матки (на 65,0–76,5%) и миоматозного узла (на 55–77,7%) после ЭМА через 12 мес [9], чем после ФУЗ-МРТ-абляции миомы (на 42,2% и на 37–48,7% соответственно [3, 19]. Качество жизни улучшается как после ЭМА, так и после ФУЗ-абляции миомы матки. Однако более полное и быстрое улучшение показателей качества жизни наблюдается после ФУЗ-абляции миомы матки в связи с особенностями техники проведения, т. е. отсутствием постэмболизационного синдрома, инвазии, анестезии, кровопотери во время процедуры, коротким сроком госпитализации, быстрым восстановлением трудоспособности и наличием минимальных осложнений. У пациенток с выраженной экстрагенитальной патологией: гипертоническая болезнь I–II стадии, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение I, II степени, ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляция миомы матки являются методами выбора с учетом противопоказаний к этим методам лечения. Однако необходим тщательный отбор пациентов с учетом всех показаний и противопоказаний, что позволит минимизировать возможные осложнения во время и после ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки.

В заключение можно сказать, что именно развитие органосохраняющих неоперативных технологий в последние годы является приоритетным направлением в гинекологической практике европейских стран. Что касается медикаментозного лечения, то от применения некоторых препаратов (андрогены, гестагены), в связи с их неэффективностью, мы отказались, аналоги гонадолиберина, антигестагены являются препаратами выбора в наши дни, антифиброзная, антиангиогенная терапия — реальная альтернатива в ближайшем будущем. К сожалению, наши попытки медикаментозного лечения не позволяют на современном этапе полностью исключить необходимость гистерэктомии. ЭМА — перспективный метод, возможно, способный заменить хирургические методы воздействия, также как и ФУЗ-МРТ-абляция, однако эти методы требуют применения согласно строгим показаниям и противопоказаниям и с учетом технических ограничений. Наиболее перспективное направление — это будущие открытия в области генетики, которые позволят разработать не только неинвазивные методы лечения, но и схему превентивных мер, которые исключат необходимость в самом лечении. Закончить я бы хотела словами А. П. Губарева: «Оперировать фиброму только потому, что ее можно прощупать, еще нет оснований».

  1. Вихляева Е. М. Руководство по диагностике и лечению больных лейомиомой матки. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 400 с.
  2. Кулаков В. И., Кира Е. Ф. Термическая абляция миоматозных узлов фокусированным ультразвуком — новый метод неинвазивной хирургии // Акуш. и гинекол. 2006. № 5. С. 3–5.
  3. Курашвили Ю. Б., Мышенкова С. А., Шиповская Е. В., Лазуткина В. Ю., Степанов А. В. Патогенез воздействия ФУЗ-аблации на миому матки // Материалы V форума «Мать и дитя»: сб. науч. тр. М., 2007. С. 439–440.
  4. Новикова Е. Г., Чиссов В. И., Чулкова О. В. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. М.: Видар, 2000. 112 с.
  5. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения)/Под ред. И. С. Сидоровой. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 256 с.
  6. Степанова Е. В. Антиангиогенная терапия: новые возможности лечения злокачественных заболеваний // Практическая онкология. 2002. Т. 3. № 4. С. 246–252.
  7. Baird D. D., Dunson D. B. Why is parity protective for uterine fibroids? // Epidemiology. 2003. Vol. 14. P. 247–250.
  8. Bodner-Adler B., Bodner K., Czerwenka K. et al. Expression of p16 protein in patients with uterine smooth muscle tumors: an immunohistochemical analysis // Gynecol. Oncol. 2005. Vol. 96 (1). P. 62–66.
  9. Boggs W. Uterine artery embolization effective long-term for leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106. P. 933–939.
  10. Chwalisz K., DeManno D. Therapeutic potential for the selective progesterone reseptor modulator asoprisnil in the treatment of leiomyomata // Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22 (2). P. 113–119.
  11. Cook J. D., Walker C. L. Treatment strategies for uterine leiomyoma: the role of hormonal modulation // Reprod. Med. 2004. Vol. 22. № 2.
  12. Dixon D., Flake G. P., Moore A. B. et al. Cell proliferation and apoptosis in human uterine leiomyomas and myometria // Virchows Arch. 2002. Vol. 441. № 1. P. 53–62.
  13. Healy D. L., Vollenhoven B., Weston G. Uterine fibroids. In: Shaw R. W., Soutter W. P., Stanton S. L., eds. Gynecology. 3 rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003. P. 479–494.
  14. Liang Y., Hyder S. M. Proliferation of endothelial and tumor epithelial cells by progestin-induced vascular endothelial growth factor from human breast cancer cells: paracrine and autocrine effects // Endocrinology 2005. Vol. 146 (8). P. 3632–3641.
  15. Luo X., Ding L., Xu J. et al. Leiomyoma and myometrial gene expression profiles and T response to gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy // Endocrinology. 2004. Vol. 16.
  16. Manyonda I., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and challenges in the modern management of uterine fibroids // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004. Vol. 111. P. 95–102.
  17. Martel K. M., Ko A. C., Christman G. M. et al. Apoptosis in Human Uterine Leiomyomas //Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22, № 2.
  18. Pron G., Bennett J., Common A. et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids // Fertil. Steril. 2003. Vol. 79. № 1. P. 120–127.
  19. Rabinovici J. Pregnancies and Deliveries After MR-Guided Focused Ultrasound Surgery For the Conservative Treatment Of Symptomatic Uterine Fibroids: MRgFUS 2008-Selected scientific abstracts. Washington, 2008. 16 p.
  20. Rein M. S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. Health Perspect. 2000. Vol. 108 (Suppl. 5). P. 791–793.
  21. Spies J. B., Pelage J. P. Uterine artery embolization and gynecologic embolotherapy. Zippincott Williams and Wilkins, 2005. P. 164.
  22. Spitz I. M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2003. Vol. 12 (10). P. 1693–1707.
  23. Steinauer J., Pritts E., Jackson R. et al. Systematic review of Mifepristone for the treatment of uterine leiomyomata // J. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 103, № 6. P. 1331–1336.
  24. Stewart E. A., Gostout B., Rabinovici J., Kim H. S. et al. Sustained relief of leiomyoma symptoms by using focused ultrasound surgery // Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 110 (2). P. 279–287.
  25. Strauss III J. K. Cell biology. In: Reproductive Medicine. Molecular, Cellular and Genetic Fundamentals / Ed. O. J. Bart, M. Fauser. 2003. P. 55–196.
  26. Tempany C. M., Stewart E. A., McDannold N., Quade B. J., Jolesz F. A., Hynynen K. MRI-guided focused ultrasound surgery (FUS) of uterine leiomyomas: a feasibility Study // Radiology. 2003; 226: 897–905.
  27. Wu X. Moleclular Mechanisms Involved In the Growth of Human Uterine Leiomyomas. Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2002.
  28. Young, S. L., Al-Hendy A. Potential Nonhormonal Therapeutics for Medical Treatment of Leiomyomas. In: Uterine Leiomyomas: Options and Choices / Editor in Chief, B. R. Carr. Seminars in Reproductive Medicine. 2004. Vol. 22 (2). P. 121–130.

Т. Е. Самойлова, доктор медицинских наук, профессор

Перинатальный Медицинский Центр, Институт усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова, Москва

Для профилактики роста и развития осложнений миомы матки следует придерживаться следующих рекомендаций:

Профилактика и противопоказания при миоме матки

Для профилактики роста и развития осложнений миомы матки следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • Поддерживать психологический баланс. Этот пункт важно соблюдать, поскольку сильный стресс и даже ежедневные бытовые ссоры сопровождаются всплеском гормонального фона, что может привести к росту миоматозных узлов.
  • Максимально ограничить употребление воды, чая, кофе и других жидкостей после 18 часов с целью недопущения отека миомы матки.
  • Не поднимать и не переносить тяжелые вещи весом более 3 кг. Подъем тяжестей может спровоцировать опущение матки и развитие различных осложнений.
  • Противопоказан при миоме матке тепловой перегрев организма (принятие горячей ванны, нахождение в сауне и в бане).
  • Еще одним важным противопоказанием при миоме матки является исключение принятия солнечных процедур (загар под открытым солнцем или в солярии).
  • Следует серьезно относиться к вопросам контрацепции, так как при этом заболевании беременность может вызвать обострение заболевания, а аборт – сильный гормональный всплеск.
  • Также больным противопоказан линейный или сегментарный массаж низа живота, поясничного отдела, бедер и ягодиц.

Для профилактики роста и развития осложнений миомы матки следует придерживаться следующих рекомендаций.

Регулярное сприцевание. Растворы, используемые для спринцевания, вымывают полезные микроорганизмы, из-за чего нарушается баланс микрофлоры.

Хронический кандидоз

Рецидивирующий или хронический кандидоз развивается вследствие некорректного или несвоевременного лечения острой формы. Возбудителем заболевания является дрожжевой гриб Кандида, который в умеренном количестве обитает на кожных и слизистых покровах практически каждого здорового человека. Рост и размножение инфекции контролируется иммунитетом, но при малейшем ослаблении защитных функций патоген активируется, вызывая характерные симптомы. Лечение хронического кандидоза у женщин должно контролироваться гинекологом. Схема и продолжительность терапии определяется индивидуально, с учетом тяжести течения, наличия сопутствующих осложнений, общего состояния здоровья. Все препараты должны употребляться строго по врачебным предписаниям. Самолечение при рецидивирующей форме чревато негативными последствиями. Специалисты медицинского центра «Здоровая семья» определят причину возникновения кандидоза, после подберут наиболее эффективные препараты, которые помогут быстро и безболезненно избавиться от заболевания и патологических симптомов.

матка1.jpeg

Особенности хронической формы кандидоза

Возбудителем вагинального кандидоза является грибок рода Кандида, относящийся к условно-патогенной микрофлоре. Микроорганизм обитает на коже и слизистой почти у каждого человека, а его рост и активность подавляются иммунной системой. Любой сбой в работе иммунитета нарушает баланс микрофлоры и приводит к активации болезнетворных бактерий, грибков. В этой ситуации развивается острый кандидоз, характеризующийся выраженной, яркой симптоматикой и требующий немедленного лечения под контролем врача. Если заниматься самолечением или пустить болезнь на самотек, она переходит в хроническую форму, с которой бороться намного сложнее.

Хронический рецидивирующий кандидоз характеризуется периодическими обострениями, которые в течение года повторяются 4 и более раз. Заболевание грибковой природы встречается у 2 – 3% женщин репродуктивного возраста. Если рецидивы случаются не чаще 4 – 5 раз в год, значит, инфекция развивается пассивно, не вызывает серьезных осложнений и более эффективно поддается медикаментозной терапии. Но когда симптомы молочницы беспокоят каждый месяц, лучше не медлить с визитом к врачу, потому что такое течение хронической болезни свидетельствует о прогрессировании тяжелых воспалительных процессов в органах мочеполовой системы.

Рецидивирующий кандидоз

рецидив.jpg

При хроническом течении в период ремиссии клинические проявления болезни смазанные, но в момент рецидива симптоматика обостряется и по интенсивности напоминает острый кандидоз. Распознать рецидивирующий кандидоз в период обострения можно по таким симптомам:

Зуд, дискомфорт. Могут ощущаться как на поверхности наружных половых органов, так и внутри влагалища. Нередко зуд и дискомфорт сопровождаются покраснением и отеком слизистой.

Боль, жжение при мочеиспускании. В тех участках, где локализовано наибольшее количество грибков, жжение и болезненность ощущаются интенсивнее, но максимально симптомы проявляются при контакте с мочой, которая еще больше раздражает пораженную слизистую.

Белые или слегка желтоватые выделения творожистой консистенции. Рецидив молочницы может проявляется как интенсивными, так и скудными выделениями неприятного, кисловатого запаха. Стоит отметить, что не все влагалищные выделения указывают на кандидоз. Поэтому чтобы определить точный диагноз, нужно сдать образец на лабораторное исследование, которое поможет идентифицировать возбудителя.

Помимо характерных признаков кандидоза, в период рецидива женщина может испытывать другие неприятные симптомы:

образование трещин и эрозий на слизистых половых органов и стенках влагалища;

Преимущества МЦ «ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ»

ВРАЧИ С БОЛЬШИМ СТАЖЕМ РАБОТ

МНОЖЕСТВО ДОВОЛЬНЫХ ПАЦИЕНТОВ

ЭКСПЕРТНЫЙ УРОВЕНЬ ОБОРУДОВАНИЯ

НИЗКИЕ ЦЕНЫ

Причины возникновения хронического кандидоза

Главная причина прогрессирования хронического кандидоза – неправильное или несвоевременное лечение острой формы, возникшей на фоне снижения защитных функций организма. Иммунитет ослабляется под воздействием таких патологических факторов:

Бесконтрольное применение некоторых групп медикаментозных средств, нарушающих баланс микрофлоры в организме. К таким лекарствам относятся антибиотики, гормональные контрацептивы, цитостатики и пр.

Гормональные изменения во время полового созревания, беременности, лактации, менопаузы. Сбой в работе гормональной системы может стать причиной снижения иммунитета и активации болезнетворной микрофлоры.

Эндокринные нарушения. Молочница нередко развивается на фоне сахарного диабета, дисфункции щитовидной железы, надпочечников, нарушения метаболизма.

Несбалансированное питание. Преобладание в рационе сладкого, мучного, соленого, жирного создает для грибковой инфекции идеальные условия для активной жизнедеятельности.

Нарушение правил личной гигиены. нерегулярные водные процедуры, редкая смена нижнего белья способствуют неконтролируемому росту бактерий, которые являются отличной питательной средой для грибка.

Регулярное сприцевание. Растворы, используемые для спринцевания, вымывают полезные микроорганизмы, из-за чего нарушается баланс микрофлоры.

Ношение синтетического тесного белья. Нижнее белье, сшитое из синтетической ткани, не пропускает воздух, способствует скоплению влаги, в которой размножаются бактерии и грибки. Поэтому лучше выбирать удобные модели, изготовленные из натуральных материалов, которые не будут препятствовать естественному тепло- и воздухообмену.

Диагностика хронической молочницы

Перед тем, как назначить лечение хронического кандидоза, врач обязан подтвердить диагноз, идентифицировать возбудителя, установить первопричину болезни и определить степень ее запущенности. Поэтому после сбора важных данных и визуального осмотра обязательно дается направление на диагностическое обследование, включающее такие лабораторные методики:

Микроскопическое исследование мазка. Образец берется со стенок влагалища, после чего переносится на чистое стекло, которое помещается под микроскоп. Лаборант исследует мазок, изучает микроорганизмы, идентифицирует возбудителя.

Бактериальный посев. Мазок, взятый со слизистой влагалища, помещается в питательную среду, в которой грибок активно начинает размножаться. Если количество грибковых отложений превышает допустимые нормы, значит, у пациентки случилось обострение хронического кандидоза.

Исследование грибов Кандида на устойчивость к различным действующим компонентам антимикорических препаратов. Этот вид лабораторного исследования поможет подобрать наиболее эффективный противогрибковый препарат, который поможет в максимально короткие сроки уничтожить инфекцию и нормализовать состояние.

При подозрении на наличие других заболеваний, врач назначит дополнительное обследование. И только после комплексной диагностики подбирается персональная схема терапии, направленная на уничтожение возбудителя кандидоза и повышение защитных функций организма.

Схема лечения хронического кандидоза

свечи мази.jpg

Для уничтожения грибковой инфекции назначаются противогрибковые препараты местного и системного назначения:

Комплексная схема терапии обязательно включает препараты группы иммуномодуляторов, которые помогают восстановить иммунитет и наладить его работу. После того, как антигрибковая терапия будет завершена, необходимо нормализовать микрофлору влагалища, подселив в нее полезные бактерии. Эти микроорганизмы будут сдерживать рост и размножение грибковой инфекции и не позволять болезни рецидивировать.

Для восстановления баланса микрофлоры могут применяться:

Во втором случае лечение должно проводиться под постоянным наблюдением гинеколога, потому что неправильное применение свеч с лактобациллами может стать причиной обострения рецидивирующей молочницы.

процедура.jpg

Если после комплексной медикаментозной терапии хронический кандидоз не проходит до конца, дополнительно назначаются физиотерапевтические процедуры, такие как:

Процедуры помогут усилить как общий, так и местный иммунитет, подавить жизнедеятельность бактерий и грибков, свести количество эпизодов рецидива к минимуму.

При частых обострениях важно не только медикаментозное лечение хронического кандидоза, но и соблюдение правил здорового образа жизни. Чтобы он перестал беспокоить, необходимо сбалансировать питание, избавиться от вредных привычек, устранить стрессовый фактор, подключить умеренную физическую активность, следить за личной гигиеной.

Узнать, сколько стоит лечение хронического кандидоза в медицинской клинике «Здоровая семья» можно, позвонив по телефону +7 (495) 185 93 07 или заказав обратный звонок. После получения запроса наши администраторы свяжутся с вами и ответят на все интересующие вопросы.

Стоимость лечения

Цены на лечение рецидивирующей молочницы в медицинском центре «Здоровая семья» доступны каждому пациенту, нуждающемуся в профессиональной медицинской помощи. В своей работе наши специалисты практикуют современные методы терапии, гарантируя безопасность и эффективные результаты.

Согласно определению ВОЗ (1993) «здоровье человека – это социальное, психическое и физическое благополучие, а вовсе не отсутствие болезней». В этом отношении бесплодный брак является уникальной ситуацией в медицине, когда сочетание всех этих факторов свидетельствует о неблагополучии в семье, страстно желающей иметь детей.

Восстановление репродуктивной функции женщины и агонисты гонадолиберина (гонадотропного релизинг–гормона)

Согласно определению ВОЗ (1993) «здоровье человека – это социальное, психическое и физическое благополучие, а вовсе не отсутствие болезней». В этом отношении бесплодный брак является уникальной ситуацией в медицине, когда сочетание всех этих факторов свидетельствует о неблагополучии в семье, страстно желающей иметь детей.

Диагноз бесплодного брака ставится при отсутствии беременности у супружеской пары в течение 12 месяцев при незащищенной половой жизни (гормональные, негормональные и другие виды предохранения от беременности). У женщин старше 35 лет обследование возможно начать через 6 месяцев отсутствия беременности. Неразумно откладывать обследование у супружеских пар, когда причина бесплодия уже известна (аменорея, подтвержденная патология маточных труб и эндометриоз).
Показатель частоты бесплодного брака в различных странах мира и в РФ составляет 8–18%, не имея тенденции к снижению. В результате – миллионы супружеских пар репродуктивного возраста значительную часть своей совместной жизни посвящают обследованию и лечению бесплодия.
Алгоритмы диагностики бесплодного брака позволяют выявить более 36 факторов, вызывающих нарушение репродуктивной функции мужчин и женщин. В структуре бесплодного брака частота женского бесплодия составляет 75%, мужского – 45%, а сочетание женского и мужского факторов – 33%. Частота причин женского бесплодия многие годы остается постоянной. Первое место принадлежит трубно–перитонеальным факторам (70%), второе – генитальному эндометриозу (38%) и третье – эндокринным нарушениям менструального цикла (26%), которые у каждой 4–й пациентки являются причинами развития патологии эндометрия.
В клинике бесплодия агонисты гонадотропного релизинг–гормона наиболее часто применяются при лечении пациенток с генитальным эндометриозом, гиперластическими процессами эндометрия (ГПЭ) и в программе экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).
Выделить гонадотропный релизинг–гормон (ГнРГ) и расшифровать его структуру в начале 70–х годов прошлого века удалось двум группам ученых под руководством R. Guillemin и E. Shally. Было установлено, что ГнРГ представляет собой декапептид. Эндогенный ГнРг в течение суток секретируется аркуатными ядрами гипоталамуса в пульсирующем (цирхоральном) режиме с частотой пульсовых выбросов 60–90 минут и оказывает стимулирующее действие на секрецию ФСГ и ЛГ посредством связывания с рецепторами, расположенными на поверхности гонадотрофов аденогипофиза. В результате исследований, проведенных в последние годы, выявлены рецепторы к ГнРГ в гранулезных клетках и в клетках поверхностного эпителия яичников, что может обусловить непосредственное влияние гонадолиберина на фолликулогенез.
Практически одновременно с выделением ядер гипоталамуса и изучением свойств эндогенного ГнРГ был создан новый класс лекарственных препаратов – агонисты ГнРГ. Препараты являются синтетическими пептидами, в которых произведена замена одной из аминокислот, и обладают более выраженной биологической активностью, устойчивостью к разрушению энзимами и большей продолжительностью периода полураспада по сравнению с эндогенным ГнРГ. Так, если период полураспада натрального ГнРГ составляет 3,5 минуты, то у его синтетических аналогов он увеличивается до нескольких часов. Максимальный период полураспада среди всех а–ГнРГ отмечен у Диферелина (трипторелина) и составляет 7,5 часов.
Диферелин выпускается в виде двух лекарственных форм и трех дозировок (0,1, 3,75 и 11,25 мг) и в зависимости от дозы имеет свои показания к применению. Согласно данным о строении Диферелина микрогранулы Триптолерина заключены в микросферы из биодеградируемой полимеразной сети (молочная и полигликолиновая кислоты). Диаметр микросфер зависит от дозы препарата. Так, при дозе 3,75 мг диаметр микросфер составляет 20 микрон, а при дозе 11,75 мг – 70 микрон, что и определяет продолжительность воздействия вводимого препарата.
Диферелин 0,1 мг применяется ежедневно в виде подкожных инъекций и показан:
• для лечения некоторых форм женского бесплодия;
• при проведении стимуляции овуляции в сочетании с гонадотропными препаратами (чМГ, чХГ, р ФСГ) в программе ЭКО.
Диферелин 3,75 мг назначается 1 месяц в виде в/м инъекций при:
• генитальном и экстрагенитально эндометриозе,
• предоперационной подготовке пациенток с миомой матки,
• женском бесплодии в программе ЭКО,
• раке предстательной железы,
• преждевременном половом созревании.
Диферелин 11,25 мг назначается 1 раз в 3 месяца в/м для лечения:
• рака предстательной железы с метастазами;
• генитального и экстрагенитального эндометриоза.
Депо–формы Диферелина (3,75 мг и 11,25 мг) обеспечивают равномерное высвобождение препарата, соответственно, в течение 1 или 3 месяцев. Сразу же после введения депо–форм в течение первых 3–х дней происходит резкое повышение концентрации ФСГ и ЛГ, максимальный уровень гормонов регистрируется уже через 4 часа после введения Диферелина. Постепенное снижение содержания гонадотропных гормонов ниже исходного уровня отмечается к концу второй недели лечения и сохраняется весь период назначения препарата. Яичники в течение первых дней также реагируют повышением концентрации эстрадиола, уровень которого постепенно снижается до уровня гормона, характерного для женщин периода постменопаузы. В ответ на введение Диферелина содер­жание ингибина снижается параллельно снижению уровня эстрогенов.
Сохранение высокой концентрации активного вещества за счет его постепенного высвобождения позволяет вводить Диферелин в дозе 3,75 мг через 27–28 дней, а в дозе 11, 25 мг – через 90 дней. Длительность терапии препаратом составляет 3–6 месяцев и зависит от гинекологической патологии и возраста пациентки. Лекарственная «блокада» аденогипофиза носит временный характер. и после прекращения лечения (последняя инъекция Диферелина) восстановление функции яичников и овуляции происходит в среднем на 58–й день. Первая менструация в подавляющем большинстве случаев наступает на 70–й день после последней инъекции Диферелина. В 2–5% случаев при лечении женского бесплодия, обусловленного эндометриозом, беременность может наступить через 1,5–2 месяца после прекращения лечения без менструации.
Наиболее широкое применение Диферелин нашел в клинике женского бесплодия при лечении следующих нозологий: генитальный эндометриоз, программа экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), подготовка пациенток с миомой матки с/ без бесплодия к оперативному вмешательству с помощью лапароскопии.
Эндометриоз – заболевание, которое развивается на фоне нарушенного гормонального и/или иммунного гомеостаза и характеризуется ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции эндометрию, вне полости матки. Эктопический эндометрий обладает выраженной клеточной активностью и склонностью к разрастанию и формированию спаечного процесса в малом тазу.
Генитальный эндометриоз является одним из наиболее частых гинекологических заболеваний и развивается в различные периоды жизни женщины. Пик заболевания приходится на репродуктивный период: у женщин этой возрастной группы наиболее часто это является причиной бесплодия.
Частота эндометриоза наиболее высокая у женщин с регулярным ритмом менструаций около 60%. У пациенток с олигоменореей заболевание встречается в 3–5% случаев и практически отсутствует у женщин с нарушенями менструального цикла по типу аменореи.
В зависимости от локализации различают экстра-генитальный и генитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз, в свою очередь, может быть наружным и внутренним (аденомиоз). Наружный эндометриоз – это расположение эндометриоидных гетеротопий на брюшине малого таза, маточных трубах и яичниках. Внутренний эндометриоз – разрастание эндометриоидных имплантов в толще миометрия матки.
Клиническая картина генитального эндометриоза зависит от формы заболевания. Характерными симптомами являются дисменорея, диспареуния, дисхезия, болезненный половой акт и бесплодие. Нару-шение менструального цикла в виде скудных кровянистых выделений до и после менструаций и/или меноррагия в сочетании с дисменореей являются признаками аденомиоза.
Бесплодие у данной группы больных может быть обусловлено только эндометриозом или его сочетанием с трубно–перитонеальной патологией, которая представлена нарушением проходимости маточных труб, спаечным процессом в малом тазу и снижением сократительной активности маточных труб. Эндокрин­ные нарушения в 22–25% случаев обусловлены неполноценной лютеиновой фазой цикла (НЛФ). Иммунные факторы, приводящие к нарушению процессов имплантации, обусловлены изменением соотношения показателей клеточного и гуморального иммунитета. В исследованиях последних лет у больных с аденомиозом и сочетанной патологией матки (аденомиоз и миома матки) выявлен резко сниженный уровень апоптоза в сочетании с высокой пролиферативной активностью стромальных и эпителиальных клеток в очагах аденомиоза, а также в клетках гиперплазированного эндометрия.
Диагностика генитального эндометриоза и аденомиоза включает в себя последовательное применение методов клинического, гинекологического, гормонального и ультразвукового обследования. Окончатель­но диагноз наружного генитального эндометриоза, степени распространения спаечного процесса и состояния маточных труб подтверждается при лапароскопическом обследовании. Для диагностики аденомиоза проводится гистероскопия в I фазе менструального цикла. Только после подтверждения диагноза генитального эндометриоза решается вопрос о назначении медикаментозной терапии. Выбор лекарственной группы зависит от возраста, особенностей сочетанной патологии и репродуктивной функции пациентки.
АГн–РГ, в том числе и Диферелин, для лечения генитального эндометриоза в клинике женского бесплодия применяются уже более 20 лет. Длительность назначения Диферелина в зависимости от дозировки (3,75 мг или 11,25 мг) у этих пациенток составляет 3–6 месяцев. На фоне терапии Диферелином у большинства пациенток уже после первой иньекции уменьшаются или полностью исчезают боли, симптомы диспареунии и улучшается качество сексуальной жизни.
После отмены препарата восстановление овуляции и максимальное количество беременностей наступает в течение первых 12 месяцев при условии сохраненной проходимости маточных труб и отсутствии спаечного процесса в малом тазу. Частота наступления беременности у пациенток репродуктивного возраста после комплексной терапии (лапароскопия и последующее назначение Диферелина) составляет 28– 62% и зависит от возраста супругов, стадии эндометриоза и наличия сопутствующей патологии малого таза.
При наблюдении за пациентками в течение 1,5–2–х лет после прекращения терапии Диферелином частота рецидивов заболевания составляет не более 20%.
Миома матки является самым частым заболеванием у женщин позднего репродуктивного возраста. При профилактических осмотрах миома матки выявляется впервые в 1–5% случаев, в группе гинекологических больных – в 30–35%, у пациенток с бесплодием – в 18–24% случаев. С годами частота миомы матки увеличивается – быстрый рост миомы матки чаще всего начинается после 35 лет.
Этиология миомы матки до настоящего времени окончательно не изучена. Известен традиционный взгляд на дисгормональную природу миомы матки. Определение цитоплазматических рецепторов в ткани опухоли позволяет отметить, что миома матки может быть чувствительна к эстрогенам и прогестерону.
С момента появления аГн–РГ изучается возможность применения данного вида препаратов в репродуктивной медицине, в частности, у пациенток с миомой матки. В этом отношении интерес представляет группа женщин с бесплодием и миомой матки. По данным клинических исследований, причиной нарушения репродуктивной функции у данного контингента больных является как наличие миоматозных узлов, деформирующих полость матки и нарушающих процессы имплантации, так и сочетание с другими факторами. При обследовании женщин, страдающих бесплодием, установлено, что только у 32% из них миома матки является единственной патологией. У 68% пациенток миома матки сочетается со спаечным процессом в малом тазу, патологией маточных труб, генитальным эндометриозом и гормональными нарушениями. Согласно алгоритмам обследования бесплодных супружеских пар лапароскопия является обязательным методом диагностики причин женского бесплодия, при проведении которой удаляются миоматозные узлы. Считают, что удаление миомы разрывает патологический круг гормональных нарушений и расширяет возможности терапии, способствуя более успешному восстановлению репродуктивной функции женщины.
Существуют два подхода к ведению пациенток с миомой матки и бесплодием. У пациенток с небольшими и единичными миоматозными узлами лапароскопическая миомэктомия проводится без предварительной гормональной подготовки. В тех случаях, когда миоматозные узлы множественные, больших размеров, с целью подготовки к лапароскопии в течение 1–3 месяцев возможно назначение Диферелина. Уменьшение размеров узлов позволяет удалить их с минимальной травмой матки, снижает кровопотерю во время операции и способствует снижению осложнений в послеоперационном периоде. Предоперационная подготовка Диферелином позволяет нормализовать уровень гемоглобина и ликвидировать анемию. Отдаленные результаты наблюдения за этими пациентками свидетельствуют о повышении частоты наступления беременности в группе женщин, которым до операции назначались аГн–РГ (соответственно 18 и 32%). Следует помнить, что после оперативного удаления миоматозых узлов, в зависимости от их количества и глубины поражения стенок матки, необходимо четко определить сроки возможного наступления беременности во избежание разрыва матки во время беременности.
Программа ЭКО – в настоящее время является одним из методов лечения бесплодного брака, в которых Диферелин применяется практически в каждом протоколе стимуляции овуляции.
Основной целью назначения Диферелина в дозе 3,75 мг или 0,1 мг является подавление пиков ЛГ и пре­дотвращение преждевременной овуляции. У некоторых групп пациенток с бесплодием, в частности, при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ), сниженной гормональной функции яичников и др., применение Диферелина в протоколах стимуляции овуляции предупреждает появление «паразитарных» выбросов ЛГ, что значительно улучшает качество ооцитов. В настоящее время в клинике ЭКО применяются длинный и короткий протоколы стимуляции. Диферелин назначают в режиме длительного применения в дозе 3,75 мг внутримышечно с середины лютеиновой фазы цикла, предшествующего стимуляции с последующим назначением препаратов гонадотропных гормонов (ФСГ/ЛГ) на фоне продолжающегося введения агонистов. Короткий протокол стимуляции овуляции заключается в одновременном введении Диферелина в дозе 3,75 мг или 0,1 мг и гонадотропных гормонов с 1–го дня менструального цикла. В настоящее время не существует каких–либо конкретных критериев и рекомендаций по выбору того или иного протокола. Препараты и схемы стимуляции подбираются врачом индивидуально с учетом возраста пациентки, длительности нарушения репродуктивной функции, причин бесплодия и т.д. Тем не менее считают, что длинный протокол не показан женщинам, которые входят в группу «риска» по развитию синдрома гиперстимуляции.
Преимуществом протоколов стимуляции с аГн–РГ является снижение уровня андрогенов на фоне применения препаратов и после их отмены, что повышает эффективность лечения бесплодия у пациенток с различными видами гиперадрогении.
Таким образом, введение в клиническую практику аГн–РГ, в частности, Диферелина, и применение их в различных областях гинекологии и репродуктивной медицины является эффективным и в ряде ситуаций необходимым. Дальнейшие исследования и дискуссии о возможностях назначения этих препаратов, разработка новых подходов и направлений у пациенток с гинекологической патологией будут способствовать повышению эффективности регуляции и восстановления репродуктивной функции.

Литература
1. Адамян Л.В, Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометриозы. М.: Медицина, 2006 , с. 45–139; 216–313.
2. Амбулаторно–поликлиническая помощь в акушерстве и гинекологии (под ред. И.С.Сидоровой). М. МЕДпресс, 2009, с.493–514.
3. Гинекология. Национальное руководство. М., ГОЭТАР–Медиа, 2007, с. 589–592.
4. Де Черни А.Х. Акушерство и гинекология. II.Гинекология. М., МЕДпресс–информ, 2009. с. 152–193; 271–292.
5. Петерс К. Эндометриоз в гинекологической практике. – Врач–гинеколог, вып. 4, июль, с. 3–4.
6. Руководство ВОЗ по стандартизации обследования бесплодных супружеских пар. – М.: МЕДпресс, 1997, 91С.
7. Черн П.Т.К., М.Гоулдстайн, З.Роузенвэкс. Секреты репродуктивной медицины. М., МЕДпресс, 2006, с. 209–216; 250–254.

Другие статьи из блога:

Источники и связанные статьи:

Костина Василиса

Костина Василиса

Санкт-Петербург: акушер, венеролог, гинеколог, гинеколог-эндокринолог, 46 отзывов пациентов, места работы, стаж 14 лет, запись на приём ☎ (812) 643-21-66

Пролистать наверх