Паракератоз и гиперкератоз шейки матки

Заболевание может очень долго себя не проявлять, обнаруживаясь случайно при осмотре шейки матки. Иногда женщины жалуются на слизистые выделения из половых путей, контактные кровотечения, возникающие после интимной близости, нарушения менструальной функции.

Паракератоз шейки матки

Паракератозом называются патологические изменения в слизистой шейки матки, сопровождающиеся появлением на ней плотных участков. Патология относится к дискератозам – нарушениям, при которых происходит уплотнение (ороговение) слизистой. Такие очаги опасны переходом в рак.

Содержание статьи

Механизм развития паракератоза шейки

Здоровая слизистая шейки покрыта многослойным плоским эпителием. Его клетки постоянно обновляются – старые отшелушиваются, а на их месте появляются новые.
При нарушении этого процесса отжившие свой срок клетки не отторгаются, а формируют плотные участки, которые называют частично ороговевшими – паракератическими. Это состояние опасно с точки зрения онкологии.

Причины паракератоза шейки

• Хроническое воспаление шейки матки – цервицит, ее слизистой – эктоцервицит, цервикального канала – эндоцервицит.
• Хронический воспалительный процесс слизистой влагалища – кольпит – и матки (эндометрит, метрит).
• Инфекции половой сферы. Изменения в тканях часто возникают на фоне хламидиоза, уреаплазмоза, микоплазмоза, трихомониаза, генитального герпеса.
• Инфицирование папилломавирусом. Возбудитель проникает в слизистую шейки, вызывая образование неправильно развитых (атипичных) клеток.
• Травмы шейки матки, вызванные абортами и родами.
• Неправильное лечение патологий шейки матки. Паракератоз обнаруживается у женщин, прижигавших эрозии электрическим током. Патология может возникнуть при применении сомнительных «народных методов» лечения эрозии – спринцеваний, использования тампонов, пропитанных маслами и отварами. Шейка матки от такого «лечения» воспаляется, что приводит к нарушению развития клеток и их частичному ороговению.
• Гормональные сбои. Заболевание возникает при дисбалансе женских половых гормонов – прогестерона и эстрогена. Поэтому паракератоз многослойного плоского эпителия шейки матки часто сочетается с нарушением менструальной функции.

Развитию заболевания способствуют снижение иммунитета, беспорядочные незащищенные половые контакты, частые спринцевания.

Симптомы паракератоза шейки

Заболевание может очень долго себя не проявлять, обнаруживаясь случайно при осмотре шейки матки. Иногда женщины жалуются на слизистые выделения из половых путей, контактные кровотечения, возникающие после интимной близости, нарушения менструальной функции.

Диагностика паракератоза шейки

Патология выявляется при осмотре шейки матки на зеркалах. Признак паракератоза – наличие плотных бляшек, которые выглядят как светлые, белые и красноватые пятна на слизистой. Изменённые участки располагаются вокруг выхода из цервикального канала, соединяющего маточную полость и половые пути женщины. Иногда отдельные патологические участки наблюдаются на всей поверхности шейки.

Паракератоз может сочетаться с более тяжелыми поражениями слизистой, сопровождающимися образованием плотных ороговевших очагов – гиперкератозом и акантозом.

• Очаговой, при которой обнаруживаются ярко выраженные очерченные очаги паракератоза. Эта форма распространяется вглубь тканей.
• Диффузной, при которой патологические очаги не имеют определенных границ.
• Поверхностной – этот тип патологии распространяется по поверхности шейки, долго не проникая внутрь. В рак перерождается редко.

Для уточнения формы патологии и размера ороговевших очагов проводится кольпоскопия. Во время процедуры поверхность шейки матки осматривают с помощью оптического прибора кольпоскопа, снабженного камерой и источником света. Изображение, получаемое с помощью оптики, передаётся на экран компьютера. Врач может детально рассмотреть исследуемую область и выбрать, как лечить паракератоз шейки матки в конкретном случае.

Выполняется расширенная кольпоскопия, позволяющая выявить все имеющиеся патологические очаги. Для этого проводятся пробы:

• Уксусная – с раствором уксуса, который растворяет слизь и делает ороговевшие участки более заметными. Очаги уплотненной слизистой окрашиваются в белый цвет. , при которой поверхность шейки смазывают йодным раствором. Йод взаимодействует с гликогеном – веществом, содержащимся в здоровых тканях шейки матки. Поэтому неизмененная слизистая окрашивается в коричневатый или желтоватый цвет. При гипер- и паракератозе клетки шейки матки полностью или частично теряют гликоген и во время проведения пробы остаются белыми или окрашиваются очень слабо.

– клеточный анализ на рак и предрак. В образцах биоматериала обнаруживаются клетки с разной степенью отклонения от нормы. Они не являются раковыми, но считаются признаком предраковой патологии. , выявляющие инфекционные поражения половых путей, которые часто провоцируют возникновение уплотнений слизистой.

При необходимости назначаются дополнительные исследования:

• Диагностическое выскабливание цервикального канала, которое проводится при подозрении на наличие патологических очагов внутри шейки матки.
• Биопсия шейки матки – взятие небольшого фрагмента с подозрительных участков для последующего клеточного анализа.
• Анализ на папилломавирус позволяет выявить заражение этим возбудителем. Исследование выявляет не только наличие инфекции, но и тип (штамм) вируса.

Лечение паракератоза шейки

Патологические очаги удаляют лазерным, радиоволновым или фотодинамическим (световым) методом. Такое лечение не оставляет следов на поверхности шейки и предотвращает рецидив заболевания.

При глубоких поражениях слизистой, расположении патологических очагов внутри канала шейки матки применяют конизацию. В этом случае удаляется конусообразный участок ткани, захватывающий цервикальный канал. Удаленные фрагменты исследуются в лаборатории на раковые и предраковые клетки.

Для лечения паракератоза плоского эпителия шейки матки, возникшего на фоне инфекции половых путей, назначают антибактериальные препараты внутрь и местно. Большое распространение получили вагинальные свечи, содержащие антибиотики, противогрибковые и противовоспалительные компоненты.

Профилактика

Профилактикой служат своевременное лечение половых инфекций, вакцинация от папилломавируса, защищенные половые контакты и прерывание беременности на ранних сроках без применения хирургического инструмента.

Чтобы не пропустить развитие паракератоза шейки, женщине нужно записаться на прием к врачу-гинекологу Университетской клиники. Специалист проведет осмотр, возьмет необходимые анализы и при обнаружении патологии осуществит её лечение с помощью современных методик.

Часто риск воспаления с повышенной вероятностью повреждения слизистой оболочки шейки, а также канцерогенеза, в том числе матки, сопряжен с инфекционными заболеваниями, что доказано учеными в ходе многочисленных исследований. Среди возможных инфекционных агентов, часто ассоциированных с клеточными перерождениями, и в том числе с онкологией, выделяют возбудителей инфекций, которые передаются половым путем (ИППП), в их числе:

Паракератоз шейки матки лечение

Паракератоз шейки матки не является отдельной нозологией, врач никогда не поставить такой диагноз. Собственно, под таким термином понимают усиленное деление клеток эпителия с задержкой ядер в роговом слое. При патологии изменяется эластичность тканей шейки матки, участки слизистой выглядят огрубевшими и сморщенными. В норме влагалищная часть шейки состоит из коллагеновой ткани с небольшим количеством мышечных волокон, покрыта плоским неороговевающим многослойным эпителием (прилагательное плоский указывает на то, что клетки формируют ткань, выстилающую слизистые оболочки внутренних органов).

• Лечение эрозии шейки матки аппаратом «Сургитрон», размер менее 1 см5 600
• Лечение эрозии шейки матки аппаратом «Сургитрон», размер более 1 см8 200

• Медикаментозное лечение эрозии шейки матки (без стоимости препарата)1 500
• Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 1 категория сложности (1/4 поверхности)8 500
• Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 2 категория сложности (1/2 поверхности)9 900
• Лечение доброкачественной патологии шейки матки с использованием СО2 лазера 1 категория сложности (вся поверхность)12 500

• Запись на приём

Паракератоз характеризуется присутствием в поверхностном слое множественных слоев мелких компактных клеток типа миниатюрных поверхностных с пикнотичными ядрами. Сам по себе паракератоз не имеет клинического значения, но беспокойство вызывает тот факт, что он может быть косвенным признаком некоторых опасных заболеваний.

• вирусное поражение тканей;
• лейкоплакия – процесс образования белых бляшек на слизистой оболочке шейки матки, которые зачастую ассоциируются с наличием атипичных клеток, предвестников онкологического заболевания;
• собственно, дисплазия и рак, которые часто скрываются за паракератозом, впоследствии распространяются на тело матки.

Часто паракератоз проявляется очаговыми поражениями слизистой оболочки шейки, которые врач впервые выявляет в ходе гинекологического осмотра и может принять за эрозию шейки матки.

Специфических симптомов, которые бы однозначно указывали на наличие очага патологии, нет, но могут появиться следующие жалобы, сопутствующие паракератозу:

• увеличение количества выделений из половых органов;
• неприятный запах секрета;
• появление зуда и жжения в области гениталий;
• подозрения на обострение хронических заболеваний матки!;
• возникновение чувства дискомфорта во время полового акта;
• кровянистые выделения после сексуального контакта.

Паракератоз шейки матки — причины развития патологии

Одной из ведущих причин клеточных изменений становятся воспалительные заболевания половых органов. Они диагностируются почти у 70% женщин, пришедших на прием к специалисту в нашу гинекологическую клинику на Цветном бульваре. Что опасно,

клинические проявления воспалительных процессов влагалища и шейки матки часто имеют скрытое, длительное бессимптомное течение, что в свою очередь создает трудности в лечении, предпосылки для развития рецидивов. В течение всего времени, пока женщина не обращается к врачу, патогенные микроорганизмы негативно воздействуют на прилегающие ткани матки!

Часто риск воспаления с повышенной вероятностью повреждения слизистой оболочки шейки, а также канцерогенеза, в том числе матки, сопряжен с инфекционными заболеваниями, что доказано учеными в ходе многочисленных исследований. Среди возможных инфекционных агентов, часто ассоциированных с клеточными перерождениями, и в том числе с онкологией, выделяют возбудителей инфекций, которые передаются половым путем (ИППП), в их числе:

Кстати, именно вирусы в настоящее время выступают основными инфекциями, выявляемые у женщин и ведущие к проблемам с репродуктивным здоровьем. Им по частоте обнаружения уступают сифилис, гонорея. Особо настораживает и тот факт, что ежегодно в мире регистрируется до 600 тысяч случаев онкологической патологии, связанной с ВПЧ. При заражении данным вирусом у женщин может возникать папилломатоз, затрагивающий околоматочную область. Часто кондиломы располагаются в толще ткани, выстилающей шейку, и обнаруживаются при развитии выраженных очагов ороговения, что требует дифференциальной диагностики непосредственно с паракератозом. Важно заметить, что указанные проявления могут быть и сочетанными.

Еще одним триггером развития паракератоза можно считать лечебные мероприятия с шейкой матки, которые также влияют на структуру тканей.

Дополнительными провокаторами ухудшения репродуктивного здоровья и сопутствующими предпосылками для негативных трансформаций на клеточном уровне могут выступать:

• гормональные нарушения и сбои менструального цикла;
• рецидивирующие эрозии и псевдоэрозии на слизистой оболочке, наличие очагов эктопии;
• проблемы в работе иммунной и нервной системы, стрессы.

Для уточнения характера патологических изменений врач в обязательном порядке должен провести кольпоскопию и взять мазок. Также показана биопсия, для исключения атипии – предвестника рака. После получения результатов анализов, специалист может составить оптимальную схему излечения паракератоза и восстановления поврежденной ткани шейки матки вследствие заболевания.

По своей природе очень близок к эктопии, поэтому их определения в зарубежной литературе часто одинаковые. В более узком смысле эктропион
– это выворот канала шейки матки после родов, при котором цилиндрический эпителий виден на влагалищной части шейки матки. Эктропион не
требует лечения. Изредка он вызывает обильные слизистые выделения. В этом случае врач может назначить лечение – пластику шейки матки или
прижигание.

Хороший, плохой, злой: доброкачественные заболевания шейки матки

В отличие от дисплазий, другие заболевания шейки матки не становятся причиной развития злокачественных опухолей, поэтому подходы к лечению этих
болезней должны быть более сдержанными. Однако распознать такие заболевания – не всегда простая задача. Если есть сомнения, врач должен провести
биопсию, чтобы исключить предрак или рак шейки матки.

Как и дисплазии, большинство доброкачественных заболеваний шейки матки протекает бессимптомно. Лишь некоторые пациентки могут жаловаться на выделения из половых путей (особенно после полового контакта) или болезненные половые акты.

Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, а цервикальный канал (канал, соединяющий матку и влагалище – прим. авт.) –
однослойным цилиндрическим. Один эпителий сменяется другим в области наружного зева (место, где цервикальный канал открывается во влагалище – прим. авт.)
– эта область называется зоной трансформации. Она выглядит как стык двух цветов – бледно-розового и красного. В норме зона трансформации
поднимается в цервикальный канал. В таком случае доктор видит бледно-розовую равномерно окрашенную шейку матки. Зона трансформации может располагаться на видимой
части шейки матки. Однослойный эпителий тонкий, сквозь него просвечивают кровеносные сосуды, поэтому гинеколог видит красное пятно вокруг наружного зева шейки
матки. Такая картина называется эктопией цилиндрического эпителия или просто эктопией.

Эктопия шейки матки, которую в России традиционно называют «эрозией» – самая частая находка при гинекологическом осмотре. Согласно Международной Федерации цервикальной патологии и кольпоскопии (IFCPC), эктопия шейки матки относится к числу нормальных кольпоскопических картин. Это значит, что эктопия не требует лечения.

Но в нашей стране ее лечат множеством методов – прижигают, замораживают, выпаривают лазером, иссекают, чтобы разрушить зону трансформации и цилиндрический
эпителий. После любого из перечисленных воздействий на месте эктопии остается рубец. Он может вызывать сужение шейки матки со всеми последствиями
– нарушением родовой деятельности и оттока крови из полости матки.

По своей природе очень близок к эктопии, поэтому их определения в зарубежной литературе часто одинаковые. В более узком смысле эктропион
– это выворот канала шейки матки после родов, при котором цилиндрический эпителий виден на влагалищной части шейки матки. Эктропион не
требует лечения. Изредка он вызывает обильные слизистые выделения. В этом случае врач может назначить лечение – пластику шейки матки или
прижигание.

Наботовы кисты развиваются из углублений цилиндрического эпителия, устье которых закупорено многослойным плоским эпителием. Цилиндрический эпителий продолжает продуцировать слизь, которая накапливается
в замкнутом пространстве. Эти кисты практически никогда не вызывают симптомов и не требуют лечения. В редких случаях наботовы кисты вызывают
боль. Тогда врач может открыть капсулу кисты, а при сомнениях в доброкачественности направить материал на гистологическое исследование.

Другой вид кист – мезонефральные. Они также называются кистами гартнерова хода. Мезонефральные кисты образуются из остатков Вольфова протока, который в
норме исчезает в эмбриональном периоде. При тщательном исследовании конизатов (удаленных фрагментов) шейки матки, остатки Вольфова протока обнаруживаются в 15-20%
образцов. Как и наботовы кисты, мезонефральные не требуют лечения, если не вызывают симптомов.

К некистозным образованиям шейки матки относятся полипы, эндометриоз, кондиломы, папилломы и лейомиомы.

Полип шейки матки – самая частая доброкачественная опухоль этого органа. Это нарост, который появляется на шейке матки. Пик заболеваемости регистрируется
в возрасте старше 40 лет. Причины развития полипов неизвестны. Полипы шейки матки могут быть связаны с хроническим воспалением, а также
с гормональными изменениями, так как гиперплазию эндометрия (утолщение слизистой оболочки матки и развитие в ней большого количества желез – прим.
авт.) и полипы шейки матки часто обнаруживают одновременно.

Полипы шейки матки практически всегда доброкачественные. Лишь в редких случаях врачи могут обнаружить опухоли шейки матки – лимфому или аденосаркому, маскирующиеся под полипы.

Эндометриоз шейки матки – черные или красные точки размером 2-5 мм. Это достаточно редкая локализация эндометриоза. Заболевание может протекать бессимптомно,
либо быть причиной выделений, болезненных половых актов или менструаций. Последние два проявления с большей вероятностью обусловлены эндометриозом в других локализациях.
Бессимптомный эндометриоз шейки матки не требует лечения. Если пациентку беспокоят выделения из половых путей – как правило, кровянистые выделения при
половых актах – врач может провести иссечение эндометриоидных очагов.

Истинный очаговый гиперкератоз шейки матки – это серьезный дефицит женских и существенное преобладание других, включая и мужских, половых гормонов. При этом название данной патологии объясняется четкими границами патологических очагов. Эти очаги представляют собой плоские белесые пятнышки, имеющие слегка матовый отлив. Такой вид нарушения эпителиального слоя еще называют псевдо эрозией.

Гиперкератоз шейки матки

Многие врачи данную патологию считают предраковым состоянием шейки матки. Лейкоплакия или гиперкератоз шейки матки – это два названия одного и того же заболевания, представляющего собой отвердение эпителия органа.

Код по МКБ-10

В мировой медицине существует так называемый реестр заболеваний – «Международная классификация болезней десятого пересмотра» (код по мкб 10). В ней интересующие нас изменения в физиологии матки имеют свою кодировку и могут быть обозначены индивидуальным кодом – N88.0, который именуется — лейкоплакия шейки матки.

Код по МКБ-10

Причины гиперкератоза шейки матки

Сегодня медики готовы выделить несколько источников, которые способны привести к рассматриваемой в этой статье патологии. Причины гиперкератоза шейки матки могут быть такими:

• Пренебрежение правилами личной гигиены.
• Изменение гормонального фона.
• Сбой в работе эндокринной системы.
• Неразборчивость в половых связях, приверженность грубому сексу.
• Рак шейки матки – практически треть случаев.
• Инфекционное поражение репродуктивной системы женщины. Это может быть, например, папилломовирус.
• Бактериальный след поражения. Например, гонорея, хламидиоз и другие.
• Снижение иммунного статуса женщины.
• Травмы. Например, родовое травмирование, заживление, последствий которого проходило без контроля специалистов.
• Воспалительный процесс, протекающий в области органов малого таза.
• Синдром хронической усталости.
• Неправильное фиксирование средств контрацепции. Например, спирали.
• Аборт, а, возможно, и не один. Орган получает механическую травму.

Но стоит помнить, что сам механизм и прямая взаимосвязь с перечисленными выше причинами до конца, на сегодняшний день, так и не установлена. Но если у женщины присутствует хотя бы один из данных факторов, ее необходимо быть более внимательной к своему здоровью, фиксируя появление новой симптоматики. Обращение на прием к акушеру – гинекологу обязательно.

Патогенез

Чтобы наиболее эффективно лечить то или иное заболевание, необходимо знать не только причину, его вызвавшую, но и патогенез развития болезни. В данном случае патология прогрессирует на фоне слабовыраженного хронического воспалительного процесса. Постоянное раздражение слизистой и вызывает те негативные изменения, которые и приводят к болезни. Особенно высока вероятность трансформации в злокачественные структуры, если наблюдается неравномерность цветового окраса пораженного участка.

Симптомы гиперкератоза шейки матки

На раннем этапе заболевания женщина может даже не догадываться о наличии у нее данного поражения, так как болезнь первично ничем себя не проявляет. Выявить ее в данный период может только специалист при очередном гинекологическом осмотре. Симптомы гиперкератоза шейки матки видятся доктору как белые бляшки на эктоцервиксе.

Если данные признаки не так явны, пациентку направляют на кольпоскопию, после которой акушер – гинеколог и даст заключение. Однако порой одного этого метода обследования бывает мало и тогда возникает необходимость более масштабного обследования пациентки.

В ряде случаев представительница слабой половины человечества может ощутить повышенное отхождение из влагалища белей. Преимущественно это полупрозрачная жидкость, имеющая не очень приятный запах.

После проведения полового акта женщина может наблюдать небольших объемов кровяные выделения.

Первые признаки

Как уже было отмечено выше, гиперкератоз шейки матки, не имеет для своей хозяйки ярко выраженной симптоматики. Но первые признаки, которые должны ее все же насторожить и заставить посетить своего гинеколога – это увеличение объемов белей, которые выходят из влагалища и присущий им неприятный запах.

Незначительный гиперкератоз шейки матки

Если патологические изменения накрыли небольшой участок слизистой — незначительный гиперкератоз шейки матки, то особо беспокоиться не следует, такая патология не являющаяся опасной.

Особенно необходимо быть на страже тем женщинам, которые находятся в предменопаузном или предклимактерическом периоде. Более редки случаи поражения слизистой у молодых женщин.

Очаговый гиперкератоз шейки матки

Истинный очаговый гиперкератоз шейки матки – это серьезный дефицит женских и существенное преобладание других, включая и мужских, половых гормонов. При этом название данной патологии объясняется четкими границами патологических очагов. Эти очаги представляют собой плоские белесые пятнышки, имеющие слегка матовый отлив. Такой вид нарушения эпителиального слоя еще называют псевдо эрозией.

Паракератоз – одна из разновидностей данного заболевания встречается единично. Основной причиной его проявления может стать травма, особенно опасно травмирование половых органов женщины в период родовспоможения, преимущественно, если дальнейшее заживление проходило без мониторинга специалиста. В данной ситуации организм уменьшает выработку кератогиалина, который отвечает за параметры эластичности слизистой. Визуально это воспринимается как очаг выжженной и потрескавшейся пустыни.

Но самым опасным, в плане перерождения, онкологи считают дискератоз. При данном виде нарушений клетки эпителиального слоя начинают хаотично и с повышенной скоростью делиться, что и приводит к появлению и разрастанию новообразований.

Этот вид очаговый гиперкератоз шейки матки визуально похож на цветную капусту, растущую на слизистой. При проведении ряда исследований (включая гистологию), медики находят зернистую внутреннюю структуру данных наростов, сверху покрытых несколько чрезмерным внешним слоем. В силу того, что нарушен процесс отшелушивания ороговевших клеток, они начинают формировать слой за слоем и в запущенном случае данные конгломераты достигают уже внушительных размеров. Окончательно определиться с диагнозом можно лишь после всестороннего обследования пациентки.

Гиперкератоз шейки матки при беременности

С момента, когда женщина под сердцем начинает носить плод и до момента его рождения, любая мамочка очень переживает о своем здоровье, боясь навредить своему малышу.

Поэтому если женщине был поставлен при беременности гиперкератоз шейки матки она, что естественно, впадает в панику.

Но ответить на вопрос, опасно или нет, это заболевание, может только квалифицированный специалист после проведения пакета всего необходимого обследования. При незначительных нарушениях роженице беспокоиться не следует. Такая патология не повлияет на ход беременности и родовспоможение. И только после появления малыша на свет лечащий врач займется женской проблемой.

Но если заболевание представляет собой более тяжелую форму патологии, то принять решение по дальнейшим мерам ее купирования может только доктор.

Последствия

Если патология распознана на ранних сроках и приняты адекватные для такого заболевания меры, то последствия ее проявления минимальны и практически не повлияют на качество жизни женщины и ее желания еще зачать, выносить и родить малыша, выполнив свой долг перед природой.

Осложнения

Если заболевание было распознано на более поздних сроках, возможны осложнения. И одно из наиболее опасных – это перерождение здоровых эпителиальных клеток в раковые новообразования. При этом в основном процесс их деления ускоряется и происходит абсолютно хаотично.

Диагностика гиперкератоза шейки матки

Подозрение о наличии патологии может закрасться у специалиста в период очередного посещения женщиной врача – гинеколога. Диагностика гиперкератоза шейки матки проводится по определенным правилам.

1. Это визуальный осмотр женщины на кресле посредством гинекологического зеркала. Гинеколог может заметить белесое пятно на шейке.
2. Сбор анамнеза пациентки:
   • Болезни.
   • Роды.
   • Аборты.
   • Наследственность.
3. Проведении кольпоскопии. Взятие материала в виде цитологического соскоба.
4. Ультразвуковое обследование.
5. Проведение необходимых лабораторных исследований.
6. При необходимости врач назначает рентгенографию (для определения сопутствующих заболеваний).

Анализы

Первое, что назначается больной с подозрением на рассматриваемую в данной статье болезнь – это анализы, проводимые в лабораторных условиях.

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – высокоинформационная и точная методика молекулярно — генетической диагностики. Ее проведение дает возможность выявить разноплановые инфекционные и наследственные патологии, протекающие как остро, так и хронически.
• ПАП — тест, или как его именуют медицинские работники — мазок по Папаниколау. Это цитологический анализ, материалом для которого является мазок, полученный при очередном гинекологическом осмотре. Образец поступает в лабораторию для исследования под микроскопом. При выявлении атипичных клеток женщине назначается дополнительное обследование.
• Бактериологический посев белей на флору.
• Исследование на вирус папилломы человека (ВПЧ). Взятый материал (мазок) отправляется на полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Если ВПЧ распознается, устанавливается его тип.
• Проводится биопсия. При кольпоскопировании специальным инструментом отщипывают небольшой образец ткани шейки матки. Именно его и исследуют в лаборатории при большом разрешении микроскопа. Оценивается наличие дисплазии и степень тяжести ее развития.

• Общий и биохимический анализы крови.
• Кровь на уровень гормонов щитовидной железы и коры надпочечников.
• Общий и биохимический анализы мочи.
• Кровь на определение группы крови и резус-фактора.
• Определение уровня половых гомонов в моче и крови.

Инструментальная диагностика

Сегодня тяжело представить современную медицину без помощи диагностической медицинской аппаратуры. Инструментальная диагностика заняла прочное место в вопросе правильной и быстрой постановки диагноза. Интересующее нас заболевание может быть распознано рядом медицинских методик. Наиболее востребованным являются:

• Кольпоскопия.
• Ультразвуковое исследование состояния органов малого таза.
• Гистероскопия с прицельной биопсией рассматриваемого органа для определения атилии.
• Рентгенография области малого таза. Позволит оценить состояние тазобедренных костных структур, отметая или подтверждая сопутствующие заболевания.

Дифференциальная диагностика

После того как пациентка прошла все необходимые обследования, лечащим врачом проводится дифференциальная диагностика. Она представляет собой анализ всех результатов лабораторных и инструментальных исследований, визуальный осмотр и анамнез пациентки. На основе этого отсекаются заболевания, которые сходны по симптоматике, но не подтверждены исследованиями.

Данный анализ позволяет более правильно диагностировать заболевание, а так же определить на какой стадии разрушения она находится. Только получив всю клиническую картину патологии можно говорить о назначении эффективного лечения, а так же профилактических мероприятиях, способных поддерживать состояние организма больного в рамках ремиссии.

К кому обратиться?

Лечение гиперкератоза шейки матки

После того как обследование проведено и диагноз поставлен, лечение гиперкератоза шейки матки зависит от определения тяжести патологии. В большинстве случаев – это оперативное хирургическое лечение пациентки. После проведения подобной терапии в большинстве случаев пациентки впоследствии имеют благоприятный прогноз.

Выбор наиболее эффективной методики лечения доктором основывается на ряде факторов:

Если пациентка еще не вышла за рамки репродуктивных способностей, и не снимает вопроса в дальнейшем иметь детей, то к ней применяются более щадящие методы воздействия:

• Это может быть лазерная вапоризация. Суть методики в сильном нагреве лучом лазера патологических клеток, что ведет к их некрозу, то есть гибели.
• Криодеструкция – воздействие, обратное предыдущему. Процесс выжигания мутированных тканей низкими температурами, которые создает жидкий азотом.
• Радиохирургическое лечение.
• Возможно прижигание патологических зон солковагином. Использование данного препарата позволит предупредить формирование рубцов.
• Электрохирургических методов – это наиболее травматичный, но и более дешевый вид терапии. Обычно он назначается женщинам, которые уже не планируют в дальнейшем рожать или пребывают в предклимактерическом периоде.

Кроме этого, такой женщине, в зависимости от причины возникновения патологии необходимо пройти иммуностимулирующую, гормональную, противовирусную, противогрибковую или антибактериальную терапию.

Если же в ходе исследования были выявлены признаки озлокачествления, методы лечения гиперкератоза шейки матки меняются кардинально. После симптоматийной терапии больной назначается оперативное иссечение патологического участка.

Лекарства

В зависимости от источника, спровоцировавшего рассматриваемое заболевание, в протокол лечения пациентки могут быть назначены лекарства противовоспалительного, противогрибкового, антибактериального, противовирусного или иммуностимулирующего действия. Если женщина прошла операцию, то назначаются и антибиотики.

Например, при незначительном уровне патологии женщине могут быть назначены вагинальные свечи, имеющие антибактериальные, противопротозойные и противогрибковые характеристики – нео – пенотран, а так же его аналоги: метромикон-нео, метрогил, вагилак, эпиген, лабилак, микожинакс, кетоконазол, нимесин, ихтиол и другие.

Метромикон-нео используют дважды в сутки: утром и вечером (непосредственно перед сном). Вводится один вагинальный суппозиторий. Продолжительность лечебного курса назначается доктором и может колебаться от одной до двух недель.

При этом свечу, в положении лежа и согнув ноги в коленях, необходимо глубоко ввести во влагалище. Чтобы не занести «заразу», перед проведением процедуры, руки необходимо санировать или воспользоваться специальным одноразовым напальчником.

К противопоказаниям введения метромикон-нео относят повышенную индивидуальную непереносимость одного или более составляющих препарата, а так же наличие в анамнезе женщины тяжелого нарушения в работе печени, сбой гемопоэза, проблемы с периферической нервной системы и ЦНС, первый триместр беременности.

В роли противовоспалительных препаратов могут быть назначены: мелокс, орувель, адвил, дексалгин, нкрофен, кнторол, кетонал, брустан, мениндол, аркрксиан, раптен рапид, напроксен, долак и многие другие. Более приемлемыми являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства.

Фармакологический препарат мелокс рекомендуется принимать совместно с пищей в суточной дозировке от 7,5 до 15 мг.

При этом лечащий врач должен не забывать, что если пациент имеет проблемы с почками, то вводимая доза должна быть минимальной.

Мелокс не разрешен к приему в случае повышенной индивидуальной непереносимости одного или более составляющих препарата, а так же при наличии в анамнезе женщины язвенного обострения заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперкалиемии, бронхиальной астмы, внутреннего кишечного кровотечения, тяжелой дисфункции печени, а так же период вынашивания малыша и кормления его грудным молоком.

Возможно назначение противовирусных лекарственных средств: провирсан, видекс, герпесин, ретровир, тамифлю, арвирон, зерит, вирасепт, рибалег, лирасепт, цикловир и другие.

Рибалег желательно принимать совместно с пищей. В данном случае переносимость лекарственного средства будет высокой.

Стартовая дозировка рассчитывается по формуле 15 мг на килограмм веса пациентки, что обычно попадает в пределы от 0,8 до 1,2 суточных грамм, разнесенных на два дневных приема. Продолжительность лекарственного курса может быть определена только лечащим доктором на основе показателей эффективности лечения.

К противопоказаниям введения рибалега относят повышенную индивидуальную непереносимость одного или более составляющих препарата, в том числе высокую восприимчивость к фосфатовым соединениям, а так же наличие в анамнезе женщины хронической почечной и печеночной дисфункции, хронической сердечной недостаточности, тяжелой анемии, различных аутоиммунных заболеваний, период беременности и лактации.

В роли антибактериальных лекарств можно использовать: лоракарбеф, цефалоспорины, бензилпенициллин, меропенем, имипенем, ампициллин, нафциллин, метронидазол, амоксициллин, рифампицин, тикарциллин, пиперациллин и другие.

Дозировка лекарства метронидазол устанавливается только лечащим врачом в зависимости от присутствующей патогенной флоры. Это могут быть 0,5 г, вводимые очень медленно капельно. Максимально допустимая суточная дозировка составляет не более 4 г препарата.

К противопоказаниям рассматриваемого лекарственного средства относят склонность к эпилептическим приступам и другие расстройства центральной нервной системы, первый триместр беременности, печеночную недостаточность, период кормления новорожденного и повышенную индивидуальную непереносимость одного или более составляющих препарата.

Больным не следует забывать, что самолечение не допустимо, протокол терапии должен назначать только квалифицированный специалист, сообразно конкретной клинической картины.

Народное лечение гиперкератоза шейки матки

Следует сразу же отметить, что любое лечение, будь то традиционные и нетрадиционные методы терапии, должно проходить только под мониторингом и с согласия лечащего врача. Как показывает практика, народное лечение рассматриваемого заболевания может принести положительного результата, но только как вспомогательный метод купирования проблемы.

Как показывает практика – это могут быть лечебные тампоны, спринцевание лекарственными настоями и отварами, аппликации на зону промежностей.

Лечение травами

Как уже было отмечено, лечение травами может принести достаточно ощутимую помощь в решении проблемы избавления от бактериального, инфекционного или воспалительного поражения зоны органов малого таза. Здесь мы можем предложить несколько таких рецептов:

• Одну чайную ложку зверобоя продырявленного развести четвертью стакана кипяченой. Продержать на водяной бане на протяжении 15 минут. Оставить настоятся около 45 минут и в теплом виде провести спринцевание. Данную процедуру необходимо проделывать ежедневно. Данный настой прекрасно справляется с воспалительным процессом, протекающим в зоне малого таза.
• Снимает воспаление и способствует быстрейшему заживлению раночек и эрозийных участков карагана лекарственная, которая принимается перорально (внутрь). Процедура заваривания аналогична предыдущему пункту, следует лишь взять две столовых ложки растительного продукта на два стакана жидкости. График приема: половина стакана трижды – четырежды в сутки перед трапезой.
• Неплохо себя показал и отвар бадана. Две столовых ложки корневища растения измельчить и заваривать на протяжении получаса в стакане кипятка, используя водяную баню. Затем остудить до теплого вида и применять перед сном как спринцовку.
• Противовоспалительное средство, повышает тонус мускулатуры матки — это отвар веток калины. Для приготовления лекарства понадобиться 600 г пахты и около 100 г свежих веточек растения. Данный состав помещается в емкость и водружается минут на десять на небольшой огонек. После этого его отставляют с плиты на всю ночь для настаивания. После пробуждения отцедить и лечебной жидкостью спринцеваться. Используемый раствор должен быть теплым.
• Для спринцевания заваривается трава тысячелистника обыкновенного. 15 г сырья соединить с 200 мл кипятка, поставить на небольшой огонь и с момента закипания продержать 15 минут. Затем оставить на час настояться. Принимать в виде спринцововывающей жидкости в теплом виде.

И таких лекарственных рецептов великое множество не стоит лишь назначать такое лечение себе самостоятельно. В лучшем случае можно лишь упустить время, а в худшем – дождаться осложнений.

Гомеопатия

На сегодняшний день гомеопатия становится все более популярной, особенно у тех людей, которые следят за своим здоровьем.

В нашем случае предложить конкретное лечение достаточно тяжело, ведь слишком много причин, способных вызвать данное заболевание. Поэтому наиболее правильным будет обратиться за консультацией к врачу – гомеопату, который на основе результатов анализов и выявленной причины патологии подберет наиболее подходящий в данном контексте гомиопатический препарат.

Например, при воспалительном характере источника болезни, больной может быть назначен гинекохель, принимаемый преимущественно по десять капель, предварительно растворенных в 30 мл кипяченой воды. Данная процедура проводится трижды в день. Продолжительность лечебной терапии от двух до трех недель. Прием проводится под мониторингом доктора.

К противопоказаниям введения гинекохеля относят повышенную индивидуальную непереносимость одного или более составляющих препарата, в том числе высокую восприимчивость к укусам насекомых и продуктам пчеловодства, а так же наличие в анамнезе заболевания щитовидной железы и возраст пациентки до 18 лет.

Оперативное лечение

Современная классическая медицина снабжена рядом методик, позволяющих проводить оперативное лечение многих патологических нарушений в организме человека. Если исходить из рассматриваемой в данной статье патологии, то медики способны для купирования проблемы предложить:

• Лазерную вапоризацию, методику, позволяющую с помощью направленного лазерного луча выжигать патологические участи эпителиальной ткани. При этом опытный хирург способен сделать ювелирную операцию, не особо повредив здоровые соседствующие ткани. Такая методика позволяет избегать формирования на месте операции коллоидных рубцов, способных впоследствии стать проблемой при вынашивании плода и родовспоможении.
• Криодеструкция – данная методика настоль же эффективна, как и лазерная терапия, но в данном случае процесс выжигания мутированных тканей проводится путем применения низких температур, которые создает жидкий азотом. После проведения криодеструкции так же не наблюдается формирования на месте операции коллоидных рубцов.
• Радиохирургическое лечение представляет собой методику прижигания патологических зон, с использованием радиоволн высокой частоты. Последствия прохождения данной методики лечения весьма впечатляют. Рубец после данной процедуры не образовывается.
• Электрохирургических методов – это наиболее травматичный из всех методов купирования. Выжигание проводится электричеством. Последствия применения данной методики — формирование грубых коллоидных рубцов, но это наиболее дешевый вид терапии. Преимущественно на него идут пациентки, не планирующие в дальнейшем беременеть и рожать или находящиеся в предклимактерическом периоде.

Если же диагностикой было распознано хотя бы единичное число мутированных клеток, то концепция лечения кардинально меняется. Женщине может быть предложена более радикальная операция.

Профилактика

Суть рекомендаций по купированию развития, недопущению зарождения и прогрессирования заболевания в устранении причин, способных стать катализаторами патологии. Профилактика гиперкератоз шейки матки не может быть конкретизирована. Поэтому, необходимо просто выполнять те рекомендации, которые будут благоприятны для всей репродуктивной системы женщины:

• Ведение здорового образа жизни. Это касается и половой чистоплотности.
• Следует не допускать случайных связей.
• Не практиковать жесткий секс, способный привести к травмам половых органов женщины.
• Необходимо своевременно обращаться к специалисту с подозрением на любое инфекционное поражение и вылечивать его до полного выздоровления.
• Ежедневные гигиенические процедуры.
• Следует отдавать предпочтение нижнему и постельному белью, изготовленному из натуральных волокон.
• Не допускать перегрева, как и переохлаждения тела.
• Никаких жестких диет. Существенный набор, как и потеря веса неблагоприятно сказываются на состоянии здоровья любого человека.
• Питание должно быть рациональным и полноценным.
• Процессы отдыха и нагрузок должны быть сбалансированы.
• Следует избегать стрессов и эмоциональных перегрузок.
• Регулярно, не реже одного раза на протяжении года проходить профилактический гинекологический осмотр.
• Отказ от вредных привычек.

Все эти советы будут эффективны для любого организма: будь — то девочка — подросток, женщина репродуктивного периода или более старшие представительницы женской половины.

Прогноз

Стоит сразу успокоить тех респондентов, которые, услышав диагноз — гиперкератоз шейки матки, впадают в ступор и панику одновременно. Ведь данная патология считается предраковой, но не является раком. Поэтому при своевременном выявлении заболевания и адекватном его лечении прогноз в подавляющем большинстве случаев является благоприятным. Женщина, прошедшая такую терапию вполне может достаточно качественно прожить до глубокой старости.

Репродуктивные органы женщины – это как принадлежность к высшей касте. И если с ними что — то случается, то это наносит женщине не только физическую, но и психологическую боль. При диагностировании такой патологии как гиперкератоз шейки матки особо впечатлительным женщинам следует помнить, что данная патология – это не онкологическое заболевание и с ним можно и нужно бороться. Но вот насколько легкой будет эта борьба, напрямую зависит от самой женщины. Регулярные посещения осмотров у акушера – гинеколога, и заболевание будет распознано еще на ранней стадии разрушения, а, следовательно, необходимо меньше усилий для решения проблемы. Не игнорируйте ежегодные профилактические осмотры, и Вы будете всегда держать руку на пульсе своего здоровья!

Эктропион – выворот слизистой оболочки канала. Он возникает после разрывов и/или неправильного ушивания шейки матки. Это последствие послеродовых травм или
абортов. То есть приобретенный эктропион всегда имеет травматический генез; врожденный встречается крайне редко и обычно сочетается с нарушением менструального цикла.

Классификация патологии шейки матки

Существует несколько классификаций патологий шейки матки:

Различают три основные группы заболеваний шейки матки: фоновые, предраковые и рак.

Фоновые или доброкачественные процессы – состояния, при которых изменений в клетках нет, т.е., сохраняется так называемая нормоплазия эпителия. Клетки правильно
размножаются, растут, дифференцируются. К этим заболеваниям относятся: эктопия шейки матки, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

Эктопия шейки матки или эктопия цилиндрического эпителия. Это особенный диагноз и требует специального акцента. Состояние эктопии выявляется примерно у половины
гинекологических пациенток. Представляет собой смещение границ эпителия, то есть внутренняя часть клеток как бы сползает вниз. Это не болезнь, а
скорее нарушение клеточных границ. Обычно стык внутренних и внешних клеток шейки (зона трансформации) располагается во внутренней части канала и не
видна. Но если граница смещается на влагалищную часть шейки, то это визуализируется при осмотре.

Врожденная неосложненная форма эктопии в номенклатуру патологий не внесена, болезнью не является и представляет собой физиологическое состояние. Буквально еще несколько
лет назад любое красное пятно на шейке называлось «эрозией» и нещадно залечивалось. Именно поэтому эрозией болели огромное количество советских и
российских женщин, и это был лидирующий диагноз! На сегодняшний день правильным определением смещения цилиндрического эпителия является «эктопия цилиндрического эпителия». Физиологическая
эктопия шейки матки является вариантом нормы у молодых женщин до 25 лет, в более зрелом возрасте требует регулярного осмотра, цитологического
и кольпоскопического контроля. Риск развития рака на фоне эктопии возникает при сочетании с другой патологией – воспаления, лейкоплакии, плоских кондилом.
Осложненная форма эктопии сочетается с воспалительными и предраковыми процессами и требует тщательного подхода к обследованию и лечению.

Эктропион – выворот слизистой оболочки канала. Он возникает после разрывов и/или неправильного ушивания шейки матки. Это последствие послеродовых травм или
абортов. То есть приобретенный эктропион всегда имеет травматический генез; врожденный встречается крайне редко и обычно сочетается с нарушением менструального цикла.

Полип шейки матки – разрастание слизистой оболочки округлой формы, с гладкой поверхностью. При расположении полипа внутри цервикального канала никаких симптомов
не бывает, но если он разрастается и выглядывает из шеечного канала, то может себя проявить кровянистыми выделениями вне менструации и/или
во время полового контакта.

Эндометриоз шейки матки характеризуется появлением очагов эндометриоза на шейке. Обычно протекает бессимптомно и выявляется только при осмотре в виде красных
точек, так называемых «глазков». Редко проявляет себя кровянистыми выделениями или ощущением дискомфорта. Эндометриоз шейки возникает после хирургических вмешательств с использованием
острых инструментов – в место прокола или надреза проникают клетки эндометрия и приживаются там, как при любом экстрагенитальном эндометриозе. Эндометриоз
шейки, как правило, не представляет никакой опасности и требует обычного наблюдения и цитологической диспансеризации.

Лейкоплакия — это ороговение (уплотнение) поверхностного слоя клеток шейки матки. Кстати, это самый древний диагноз и название лейкоплакия – «белая
бляшка» — не менялось с 1887 года. Лейкоплакия никак себя не проявляет и обнаруживается исключительно при осмотре, кольпоскопия и ПАП-тест
подтверждают диагноз. Если лейкоплакия простая, то есть не имеет никаких измененных клеток и не сочетается с иной патологией, она требует
обычной скрининговой методики обследования, и не более того.

Эрозия шейки матки. Речь идет об истинной эрозии, то есть дефекте слизистой с обнажением нижележащих тканей (стромы). Синоним — язва
шейки матки. Довольно редкое заболевание, выявляется не более чем у 2% женщин. Истинные эрозии подразделяют на трофические, травматические, ожоговые, раковые,
сифилитические, туберкулезные.

Кондиломы и папилломы – ВПЧ (HPV) – называют ассоциированными патологиями. Проявляются разрастаниями эпителия, являясь следствием инфицирования вирусом папилломы человека. Остроконечные
кондиломы (папилломы) представляют собой отдельные прозрачные сосочки, имеют складчатость, выросты и ворсинки. Плоская кондилома выглядит как контур неправильной формы, слегка
возвышающийся над слизистой. Эти образования могут располагаться как на шейке, так и в складках влагалища, на промежности и в перианальной
зоне.

Предраковыми называют процессы, при которых возникают изменения в строении и росте клеток с нарушением дифференцирования. К этим процессам относятся: CIN,
лейкоплакия с атипией, эритроплакия, аденоматоз. Это группа патологических изменений, занимающая промежуточное положение между нормальным эпителием шейки и раком.

Внимание! СIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия, синоним — дисплазия шейки матки.

По Международной классификации болезней выделяют следующие виды дисплазий:

CIN III – резко выраженная, а также карцинома in situ

Распространенность дисплазии в мире чрезвычайно высока. Этот диагноз поставлен миллионам женщин в мире. Наиболее часто регистрируется CIN II, ежегодно около
10 миллионов случаев. Но не каждая дисплазия переходит в рак и об этом важно знать! Скрининг, своевременная диагностика и лечение
значительно (!) снижают вероятность перехода дисплазии в рак.

Дисплазии слабой и умеренной степени часто сочетаются с воспалительным процессом. Качественное лечение воспаления позволяет не только предотвратить переход дисплазии в
следующую фазу, но и восстановить нормальную структуру тканей и избавиться от самой дисплазии. Важно обращать внимание на самочувствие, регулярно сдавать
гинекологический мазок на микрофлору и половые инфекции, и своевременное обнаружение проблем и лечение позволят содержать флору влагалища в устойчивом состоянии,
и снизит вероятность возникновения дисплазии.

Рак шейки матки никогда не возникает «вдруг», это заболевание обязательно должно пройти все стадии своего развития. И на каждом этапе
правильные диагностика и лечение в состоянии прервать процесс развития рака. Именно поэтому столь важно относиться к диагностике внимательно – цитология,
кольпоскопия, своевременная (!) биопсия могут дать быстрое обнаружение предраковых процессов.

Подробнее о прививках от вируса папилломы человека можно прочитать здесь.

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.

Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.

Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?

По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

• посещение солярия;
• избыточное пребывание под солнечным/ультрафиолетовым облучением;
• получение солнечных ожогов;
• длительное контактирование с химическими веществами (красителями, ядохимикатами, мышьяком, производными от нефти, каменного угля);
• температурные факторы (обморожение, обветривание, ожоги);
• получение частых или постоянных механических травм (раздражение);
• пребывание в зоне ионизирующего излучения (рентген, радиация);
• психоэмоциональный хронический стресс.

• иммунодефицит, иммуносупрессивная терапия, аутоиммунные заболевания;
• случаи злокачественных новообразований кожи в семье (наследственность);
• повышенная чувствительность к УФО, фотоповреждение;
• вирус папилломы человека (ВПЧ) высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 49, 51, 52, 56, 58, 59, 68 типы);
• употребление алкоголя и курение;
• возраст (60-80 лет), возрастные изменения кожи, некоторые хронические воспалительные и профессиональные заболевания кожи;
• рак кожи ранее перенесенный;
• отсутствие своевременного лечения доброкачественных и предраковых патологий кожи.

Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек

К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:

• актинический кератоз (хейлит), кожный рог;
• старческий (сенильный) кератоз;
• хроническое фотоповреждение кожи: неравномерная пигментация кожи (пойкилодермия), солнечное лентиго, себорейный кератоз, лентиго на губах, ромбовидная кожа на задней поверхности шеи, актинический кератоз, каплевидный гипомеланоз, крапчатая пигментация, телеангиоэктазии, множественные венозные ангиомы;
• истинная лейкоплакия;
• пигментная ксеродерма (генетическое заболевание, при котором наблюдается повышенная чувствительность и непереносимость ультрафиолетового излучения);
• вирусные заболевания, связанные с ВПЧ высокого онкогенного риска;
• доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: атипичные меланоцитарные (диспластические) невусы и гигантские врожденные меланоцитарные невусы;
• пороки развития придатков кожи: невус сальных желез Ядассона.

Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек

К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска(<6%) относятся:

• старческая атрофия кожи;
• хронический хейлит;
• склеротический и атрофический лихен (крауроз) половых органов;
• хронические дерматиты от ионизирующей радиации, каменного угля и его производных, профессиональные дерматозы;
• гипертрофические рубцы и рубцовая атрофия, трофические язвы;
• вульгарная волчанка, третичный сифилис, туберкулез кожи;
• доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: малые и средние врожденные меланоцитарные невусы.

Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

В зависимости от вида провоцирующего фактора и локализации выделяют:

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ВРОЖДЕННОЙ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К УЛЬТРАФИОЛЕТУ

ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖИ, ВСЛЕДСТВИЕ КОТОРЫХ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРЕДРАКОВЫЕ И РАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА

• кератозы мышьяковый, дегтярный, термический;
• кератоз вследствие ПУВА-терапии (PUVA therapy);
• кератозы, возникающие на рубцах;
• кератозы реактивные (на фоне хронических дерматозов).

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

• хейлит актинический хронический;
• хейлит абразивный преканкрозный Манганотти;
• хронические язвы слизистой полости рта;
• хроническая трещина губы;
• лейкоплакия (курильщиков, плоская, веррукозная, эрозивно-язвенная, эритролейкоплакия);
• эритроплакия (эритроплазия).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ С МЕЛАНООПАСНЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Самые часто встречающиеся предраковые заболевания кожи

Рассмотрим подробнее самые частые и представляющие наибольшую актуальность предраковые состояния кожи и слизистых оболочек, а также расскажем о методах их лечения.

Что такое актинический кератоз?

Это заболевание обусловлено врожденной повышенной чувствительностью к ультрафиолету и является одним из самых часто втречаемых предраковых состояний.

Актинический или «солнечный» кератоз возникает в результате постоянного или периодического повреждения кожи солнечным излучением на протяжении длительного времени (несколько лет).

Очаги актинического кератоза обычно представляют собой шероховатые пятна на открытых участках кожи, например, на голове и лице. Особенно часто патология встречается у пожилых людей: у лиц старше 50 лет распространенность заболевания составляет до 60%.

Высыпания актинического кератоза могут появиться и в более раннем возрасте, например, у людей, которые часто загорают или работают на открытом воздухе (моряк, строитель, фермер и др. профессии).

В группе риска также светлокожие люди, а особенно с голубыми/зелеными глазами и светлыми или рыжими волосами. У этих людей в коже содержится меньше защитного пигмента, она более восприимчива к солнечным ожогам и фотоповреждениям.

Актинический кератоз часто наблюдается у людей с иммуносупрессией, и особенно у следующих категорий пациентов:

• онкопациенты, проходящие химиотерапию;
• пациенты, которые принимают лекарства, подавляющие иммунную систему (например, лекарственная терапия ревматоидного артрита);
• люди, которые перенесли пересадку органа/органов;
• ВИЧ-инфицированные пациенты.

Сами по себе очаги актинического кератоза неопасны, но чем больше количество очагов, тем выше риск перерождения в плоскоклеточный рак. Так, при множественных очагах (более 20 единиц) риск возрастает до 20 %.

Диагностику и лечение актинического кератоза проводит врач-дерматолог (дерматовенеролог). Для профилактики и лечения применяются витамины А, Е, В3 (никотинамид) и солнцезащитные средства с максимальными факторами защиты. Рекомендуется применение аптечных увлажняющих кремов-эмолентов. Выбор метода лечения зависит от нескольких факторов: количество очагов, их локализация, размер и толщина, площадь поражения и общее состояние здоровья пациента. В качестве лечения возможно наружное применение мазей (третиноин, имиквимод, диклофенак, 5-фторурацил), криодеструкция очагов с помощью жидкого азота, уделание лазером, фотодинамическая терапия, хирургические методы и др. При наличии «подозрительных» клинических и дерматоскопических признаков выполняется биопсия с гистологическим исследованием для ранней диагностики плоскоклеточного рака и своевременного лечения у врача онкологического профиля.

Что такое актинический хейлит?

Вариантом актинического кератоза на красной кайме губ является актинический хейлит. При этом трансформация актинического хейлита в плоскоклеточный рак данной локализации является более опасной, так как примерно в 11 % случаев наблюдаются отдаленные метастазы. Поэтому актинический хейлит требует своевременной диагностики и лечения, а для профилактики необходимо регулярное применение солнцезащитных средств для губ.

Что такое папулез бовеноидный?

Из предраковых состояний кожи, обусловленных вирусным поражением, наиболее актуален бовеноидный папулез.

В развитии болезни принимают участи вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска 16, 18, 31, 33 типов. Таким образом, бовеноидный папулез является облигатным предраком, то есть существует более высокий риск возникновения онкологического заболевания. Следует отметить, что эти же типы ВПЧ являются причиной остроконечных кондилом (или аногенитальных бородавок) – заболевания, передающегося преимущественно половым путем. Поэтому можно иногда наблюдать одновременно очаги бовеноидного папулеза и кондиломы.

Проявляется бовеноидный папулез узелково-пятнистыми высыпаниями преимущественно на головке полового члена у мужчин и на вульве у женщин.

Диагностику и лечение бовеноидного папулеза проводит врач- дерматолог (дерматовенеролог) и врач-гинеколог. Рекомендуются все меры профилактики инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, своевременное комплексное лечение аногенитальных бородавок с устранением ВПЧ у всех половых партнеров.

Для профилактики используется вакцинация от онкогенных типов ВПЧ (вакцины «Гардасил» и «Церварикс»), раствор аммония глицирризинат. В лечении применяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, химическая деструкция (солкодерм, кондилин).

Подробнее о прививках от вируса папилломы человека можно прочитать здесь.

Что такое лучевые повреждения кожи?

Это поражения кожного покрова, возникающие под воздействием ионизирующего излучения: рентгеновского, электронного и гамма-излучения. Облучение может быть терапевтическим, например, лучевая терапия опухолей, аварийным (т.е. случайным) или профессиональным (например, у рентгенологов).

Специалисты разделяют лучевые повреждения кожи на два типа: ранние и поздние. Между ними существует промежуточный период, он начинается через 6-12 месяцев после завершения ранней лучевой реакции и длится от нескольких месяцев до многих лет.

Это изменения кожного покрова, которые развиваются во время облучения кожи и в первые 3 месяца после воздействия. К ним относятся лучевые дерматиты: эритематозный, сухой, буллезный, а также острая лучевая язва. В зависимости от тяжести радиационного поражения выделяют три степени лучевого повреждения кожных покровов.

При первой степени возникает эритематозный (эритема – краснота) или сухой дерматит. При второй степени появляется буллезный (влажный) дерматит. При третьей степени развивается острая лучевая язва.

Появление эритематозного и сухого дерматитов является допустимой лучевой реакцией кожи. Как правило, это не приводит к развитию поздних осложнений. На месте буллезного (влажного) дерматита нередко могут возникнуть поздние лучевые повреждения.

Наиболее сложным является лечение острой лучевой язвы, после которой также развиваются поздние лучевые повреждения.

К поздним лучевым повреждениям кожи относят атрофию (истончение), фиброз (болезненное уплотнение), кератоз (разрастание), язвы, доброкачественные, а также злокачественные опухоли кожного покрова.

На фоне поздних лучевых изменений кожи ЗНО появляются в промежутке от 5 до 26 лет после лучевой терапии.

Диагностику и лечение таких повреждений проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог), врач-онколог и врач-хирург.

При атрофии, фиброзе необходим тщательный уход за пораженной кожей, исключение контакта с раздражающими агентами и солнцем. Применяются жирные, питательные кремы с витаминами. При воспалительной реакции в очаге поражения применяют кортикостероидные мази.

При лучевом кератозеприменяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, хирургическое иссечение.

При развитии хронических лучевых язв проводится иссечение с последующей кожной пластикой.

Кроме того, применяются методы лечение, направленные на стимуляцию процессов регенерации тканей (заживления).

Что такое кератоз предраковый? Формы предракового кератоза

Кератоз – состояние (заболевание) кожи, которое характеризуется утолщением рогового слоя. Кератозы преимущественно относятся к факультативным предраковым состояниям, т.е. низкого онкориска.

• кератоз термический – в результате длительного, чаще профессионального (повар, кузнец и др.), воздействия инфракрасного облучения (обогреватели, печи и т.д.);
• кератоз мышьяковый – после длительного приема лекарств, содержащих мышьяк или при работе с подобными веществами;
• кератоз дегтярный – в результате длительного, чаще профессионального контакта с каменноугольным дегтем, сажей, тяжелыми минеральными маслами, смолой, парафином;
• кератоз вследствие ПУВА-терапии – в результате неоднократного применения ПУВА-терапии (псорален + UVA) при лечении хронических дерматозов;
• кератозы, возникающие на рубцах – развиваются в длительно существующих рубцах (после ожогов, обморожений, травм, остеомиелита и др.);
• кератозы реактивные – на фоне длительно протекающих хронических пролиферативных воспалительных заболеваний кожи (глубокие микозы и пиодермии, гнойный гидраденит, дискоидная и туберкулезная волчанка, остеомиелит, вульгарная пузырчатка, склероатрофический лихен и др.)

Диагностику и лечение кератозов предраковых проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог) и врач-хирург.

Удаляют кератозы с помощью СО2- лазера, иссечения, криодеструкции жидким азотом. Необходима симптоматическая терапия заболевания кожи, которое предшествует развитию реактивных кератозов.

Что такое лейкоплакия?

Из предраковых поражений губ и слизистых оболочек наибольшую актуальность представляет лейкоплакия(лейкокератоз). В основе ее лежит патологическое усиление ороговения слоев плоского эпителия, которые в норме не ороговевают. Развивается под действием экзогенных раздражителей (курение, алкоголь, трение зубных протезов и др.), ВПЧ 11 и 16 типов. Лейкоплакия относится к облигатным предракам, т.е. высокого онкориска.

Может возникать в полости рта, на красной кайме губ, головке полового члена и крайней плоти, вульве и половых губах, слизистой шейки матки, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Истинную лейкоплакию разделяют на гомогенную и негомогенную или эритролейкоплакию. Гомогенная лейкоплакия – преимущественно белое, плоское, однородное образование. Имеет единообразное строение по всей поверхности. Негомогенная лейкоплакия представляет собой чередование белых и красных участков (эритролейкоплакия), которые могут быть неравномерными и плоскими, узловыми (крапчатыми), изъязвлёнными или веррукозными. Предполагается, что при негомогенных оральных лейкоплакиях риск озлокачествлевания клеток в 4-5 раз выше, чем при гомогенных.

Истинную лейкоплакию необходимо отличать от ложной, развивающейся при красной волчанке, красном плоском лишае и других болезнях и синдромах. Кроме того, не относятся к предракам и мягкая лейкоплакия и белый губчатый невус Кеннона.

Лейкоплакия курильщиков развивается у заядлых потребителей табака, особенно курящих трубки. Плоская лейкоплакия является начальной формой поражения. Лейкоплакия веррукозная характеризуется бородавчатыми разрастаниями, эрозивно-язвенная – поражением в виде дефектов слизистой оболочки (эрозий) и язв. Эритроплакия характеризуется фиксированными красными пятнами у злостных потребителей табака и крепкого алкоголя.

Среди всех предраковых поражений полости рта оральная эритроплакия имеет наибольший риск злокачественной трансформации. Кроме того, эритроплакия часто наблюдается вместе с лейкоплакией, такое состояние называется эритролейкоплакией. Данное поражение слизистой с высокой вероятностью уже включает или в скором времени превратиться в злокачественное новообразование.

Как выявляется и лечится лейкоплакия?

Диагностику и лечение предраковых поражений губ и слизистых оболочек проводят врачи дерматологического, стоматологического, онкологического и хирургического профиля.

В лечении применяются отказ от курения, крепкого алкоголя, острых и горячих блюд, устранение травмирующих факторов и патологии ЖКТ. Применяются витамины А, Е, группы В, ферментные препараты и системные ретиноиды (изотретиноин).

Для удаления применяются хирургическое иссечение, СО2- лазер, электроэксцизия, криодеструкция жидким азотом.

Для раннего выявления поражений слизистой полости рта при осмотре стоматолога используется люминесцентная стоматоскопия, которой оснащенырайонные стоматологические поликлиникив Санкт-Петербурге и она входит в программу ОМС.

В основе исследования заложен принцип разного свечения особой длины волны («зеленый свет») здоровой слизистой оболочки и измененной предраком, либо пораженной раком.

Если у пациента во рту «высветилось» что-то подозрительное, стоматолог направляет его в городской/областной кабинет специализированной диагностики, где хирург-онколог проводит биопсию, цитологию, другие обследования. При подтверждении рака пациент направляется на лечение в специализированное отделение онкологического профиля.

В НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова диагностику и лечение злокачественной патологии слизистой полости рта проводят специалисты хирургического отделения опухолей головы и шеи.

Какие родинки обладают меланоопасным потенциалом?

Среди доброкачественных новообразований с меланоопасным потенциалом наибольшую актуальность представляют:

Невусы меланоцитарные врожденные подразделяются на мелкие – размерами до 1,5 см, риск развития меланомы – от 1 до 5 %; средние – размерами от 1,5 до 20 см, риск развития меланомы – от 1 до 6,3 %: рекомендуется наблюдение у дерматолога и хирургическое иссечение с гистологическим исследованием при выявлении изменений.

Псориаз, энтеропатический акродерматит и мигрирующая некролитическая эритема

Паракератоз и гиперкератоз шейки матки

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Порокератоз: обзор патофизиологии, клинических проявлений, методов диагностики и лечения

Порокератоз: обзор патофизиологии, клинических проявлений, методов диагностики и лечения

Введение

Порокератозы — очень редкая группа дерматозов, приобретенных или наследственных, неизвестной этиологии, характеризующихся нарушением кератинизации.

Было описано несколько клинических вариантов со специфическими признаками морфологии и клинического течения.

Многие авторы считают их предраковыми заболеваниями, учитывая потенциальную опухолевую трансформацию до плоскоклеточной или базальноклеточной карциномы (1, 2).

Ниже рассматриваются различные общие аспекты порокератоза с уделением особого внимания различным клиническим формам: диссеминированный поверхностный актинический порокератоз (PASD), диссеминированный поверхностный порокератоз (PSD), Порокератоз Мибелли (PM), линейный порокератоз (PL), эруптивный диссеминированный порокератоз (PDE), ладонно-подошвенный и диссеминированный порокератоз (PPPD) и пунктатный порокератоз (PP), а также некоторые недавно описанные варианты. Кроме того, обобщены имеющиеся данные о терапевтических методах.

Эпидемиология

Это очень редкие нозологии, их точная заболеваемость и распространенность неизвестны. Как правило, они встречаются у взрослых. Однако некоторые формы могут начинаться в детстве, такие как PM и PSD (1, 2). Никаких этнических или расовых различий не было описано (1).

Некоторые серии наблюдения показывают (3, 4), что они преобладают у мужчин, особенно PM и PPPD. Однако PL и PASD более распространены у женщин (1). PASD имеет прямую связь с ультрафиолетовым излучением (RUV), в основном поражает кавказцев, и, следовательно, высокая распространенность наблюдается в таких странах, как Австралия (1).

Этиопатогенез

Хотя считается, что порокератозы связаны с аномальной клональной очаговой пролиферацией кератиноцитов, их этиопатогенез неизвестен (2).

Паракератоз может быть вторичным по отношению к нарушению дифференцировки кератиноцитов или ускоренному эпидермопоэзу. Был продемонстрирован преждевременный апоптоз кератиноцитов рогового слоя с отсутствием зернистого слоя и дефектной экспрессией лорикрина и филагрина (5).

а. генетические факторы

Существует значительное количество семейных случаев с аутосомно-доминантным паттерном наследования различной пенетрантности. Это было описано при PM, PL, PASD, PSD и PPPD (1,2).

Некоторые спорадические случаи предположительно развиваются из-за соматических мутаций. Было высказано предположение, что различные формы порокератоза являются различными фенотипами общего генетического изменения (2).

Были описаны множественные генетические локусы, причем PASD является одним из наиболее изученных, с пятью локусами, идентифицированными на хромосомах 1, 12, 15, 16 и 18; некоторые близки к гену болезни Дарье (12q23.2-24.1), а другие-к одному и тому же локусу восприимчивости к псориазу (18p11) (6, 7, 8, 9, 10).

Шестой локус, расположенный на хромосоме 12, был описан при PPPD (11), однако некоторые авторы считают, что эти случаи на самом деле соответствуют PM (12).

Мутация генов мевалонатного пути была связана с PASD, поскольку она играет роль в дифференцировке кератиноцитов и предотвращения апоптоза, вызванного RUV (13). Изменение этого пути было выявлено в 33% семейных случаев и в 16% спорадических случаев при PASD (14).

Другими потенциально вовлеченными генами, участвующими в эпидермальной дифференцировке, являются: SSH1, SART3 и SLC17A9 (15). Локализованные формы, такие как PM и PL, могут быть вторичными по отношению к мозаицизму из-за очаговой потери гетерозиготности при соматических мутациях. Это объясняет связь локализованных форм и PASD у некоторых пациентов (16).

b. ультрафиолетовое излучение

RUV в основном связано с PASD на основе экспериментальных исследований и клинических наблюдений, показывающих наличие поражений кожи в фотоэкспонированных областях, летнее обострение, увеличение заболеваемости в географических районах с высоким воздействием солнца и случаи, вызванные фототерапией (1, 17).

В отличие от этого, есть случаи, которые улучшаются с помощью фототерапии, и PASD обычно не поражает область лица (1).

c. Иммуносупрессия

Были описаны случаи, связанные с иммуносупрессией, особенно при трансплантации органов и костного мозга, с гематологическими новообразованиями, ВИЧ, лекарственными средствами и воспалительными и/или аутоиммунными заболеваниями.

У пациентов после трансплантации почек была описана частота порокератоза до 10% с латентным периодом между трансплантацией и началом заболевания от четырех месяцев до 14 лет (в среднем 4-5 лет) (19). Наиболее частыми клиническими формами у лиц с иммуносупрессией являются PASD и PM или смешанное проявление обоих вариантов (18).

Механизм, связывающий иммуносупрессию и развитие порокератоза, неясен. Некоторые исследования показывают повышенную экспрессию антигенов HLA-DR в эпидермальных клетках Лангерганса в очагах порокератоза (19). Это может указывать на нарушение иммунного надзора, которое допускает клональную пролиферацию аномальных кератиноцитов.

d. Другие

Были описаны единичные случаи, связанные с лекарственными средствами (сурамин, гидрохлоротиазид, фуросемид, гидроксимочевина, гентамицин, экземестан и флуклоксациллин) (20, 21), включая некоторые биологические препараты, такие как этанерцепт, сертолизумаб и трастузумаб (21, 22, 23).

Существуют связи с инфекциями (вирус папилломы человека, вирус простого герпеса, вирус гепатита С [ВГС] и лейшманиоз) (1, 24) и с некоторыми системными заболеваниями, такими, как болезнь Крона, хроническая гепатопатия, хроническая почечная недостаточность, первичный сердечный амилоидоз, острый панкреатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, миастения, анкилозирующий спондилит и сахарный диабет, причем последний в основном связан с PSD (25, 26, 27).

Порокератозы также были связаны с некоторыми генопатиями: трисомией 16, синдромом CAM (краниосиностоз–пороки развития аноректальной области-порокератоз), синдромом повреждения Неймегена, муковисцидозом, синдромом Вернера, эритропоэтической протопорфирией, синдромом Ротмунда-Томсона и синдромом Бардета-Бидля (1, 28).

Можно найти ассоциации с другими дерматозами, такими как красный плоский лишай, псориаз, пузырчатка, гнойный гидраденит, очаговая алопеция, гангренозная пиодермИЯ, дискоидная волчанка, витилиго и склерозирующий лишай (1, 29).

Связь, имеющая большое значение, ассоциирована с гематологической онкопатологией и опухолями различных органов, описанными в основном при эруптивных диссеминированных порокератозах ( PDE ) (до трети случаев PDE , многие из которых имеют критерии для рассмотрения порокератоза как паранеопластического дерматоза) (30, 31).

Было высказано предположение, что эта связь обусловлена паранеопластической иммуносупрессией в дополнение к сосуществованию вирусных инфекций, таких как HCV, связанных с индукцией мутаций супрессора опухоли р53 (30).

Некоторые описания случаев также связывают развитие порокератоза с травматическими факторами, такими как гемодиализ или ожоги (32, 33). Электротерапия и ионизирующее излучение также были предложены в качестве триггеров (34).

Порокератоз и злокачественная трансформация

Кератиноциты роговой ластинки могут проявлять различную степень дисплазии (2, 35). Начальным механизмом озлокачествления будет аллельная потеря, связанная с чрезмерной экспрессией р53 (36, 37). Было предложено участие других белков, таких как psi-3, цитокератин, филагрин и вовлекрин. RUV может действовать как триггер, вызывая мутации р53 (2).

Порокератоз считается предраковым заболеванием, поскольку все его варианты имеют потенциал для злокачественности (чаще всего для плоскоклеточной карциномы и, во-вторых, для базальноклеточной карциномы) (35). Злокачественные поражения обычно единичны в двух из трех случаев и часто расположены на коже конечностей, не подверженной воздействию солнца, с латентным периодом до 36 лет (2).

Озлокачествление встречается в 7,5-11% (Таблица 1) (38, 39). Риск увеличивается при поражениях большего размера, поскольку они сопровождаются гипертрофией эпидермиса и дальнейшими изменениями плоидности ДНК (40).

Таблица 1. Клинические и эпидемиологические характеристики различных подтипов порокератоза

Клинические проявления

Порокератозы проявляются в виде хорошо разграниченных папул или эритематозных бляшек с центробежным ростом и различного размера и формой. Его край состоит из тонкой кератотической пластинки, указывающей на центр поражения, который может быть вдавленным или слегка атрофическим и, реже, гиперкератотическим и гиперпигментированным (1, 2).

В зависимости от количества, размера, формы и распределения поражений были описаны следующие варианты (Таблица 1):

а. диссеминированный поверхностный актинический порокератоз

PASD является наиболее распространенной формой порокератоза (56% всех клинических вариантов) (4) и напрямую связан с инсоляцией. Он обычно начинается в третьем и четвертом десятилетиях жизни, с преобладанием у женщин (1,8:1).

Он проявляется несколькими маленькими кольцевыми папулами, которые могут достигать сотен и могут сливаться в полициклические бляшки. Они симметрично распределены по спине и разгибательных поверхностях конечностей (рис. 1А-Б) (1, 2).

Интересно, что лицо поражается только в 15% случаев (41). Они обычно протекают бессимптомно, но могут быть зудящими у трети пациентов (1). Более половины пострадавших пациентов отмечают обострения летом или после фототерапии (42).

b. распространенный поверхностный Порокератоз

Эта форма сходна с PASD, но RUV не может рассматриваться как триггер. Он имеет раннее начало, в возрасте от 5 до 10 лет (1, 2).

Существуют случаи PSD, сосуществующего с врожденным PL у грудных детей и детей дошкольного возраста (43, 44).

Поражения распределяются по коже, как на участках, подверженных, так и не подверженных фотоповреждению, в основном туловища, половых органов и аксиллярных областей (рис. 1C-D), и могут поражать периоральную область (2, 45).

c. Порокератоз Мибелли

Это вторая наиболее распространенная клиническая форма (3).

Он обычно проявляется с детства или подросткового возраста, хотя может начинаться и у взрослых; преобладает у мужчин (2-3:1) (46). Он проявляется одной или несколькими кольцевыми бляшками с атрофическим или, реже, гиперкератотическим центром, односторонним поражением и прогрессирующим ростом. Гигантский подтип может превышать 20 см и имеет высокий потенциал злокачественности (рис. 3А) (1, 47).

Он обычно представлен распространёнными высыпаниями на туловище или конечностях, хотя было описано акральное, лицевое, генитальное, головное расположение элементов сыпи, а также поражение слизистой рта (1, 2).

Сообщалось об отдельных случаях с возможным гиперкератотическим вариантом, при котором поражения бородавчатые, множественные и поражают преимущественно кожу конечностей (48).

d. линейный Порокератоз

Это редкая форма порокератоза с преимущественным поражением женщин (1,63: 1) (2). Некоторые авторы не описывают эту форму как отдельную форму порокератоза, а скорее, как PM или PASD с линейным распределением (49).

Он характеризуется наличием на коже конечностей нескольких папул или линейно сгруппированных гиперкератотических бляшек (рис. 2А-Б). Они обычно располагаются по линиям Блашко, хотя они могут проявляться сегментарно единично или сгруппированно, как проявление генетического мозаицизма (50).

Они обычно проявляются врожденно, однако есть случаи с началом во взрослом периоде. Он может сосуществовать с PASD, вероятно, из-за мутаций, которые вызывают потерю гетерозиготности (мозаицизм типа 2) (49, 51).

e. эруптивный диссеминированный порокератоз

PDE включает эруптивный зудящий папулезный порокератоз и воспалительную форму распространенного поверхностного порокератоза. Это очень редкий вариант порокератоза, характеризующийся появлением эритематозных и интенсивно зудящих высыпаний на коже (рис. 2C-D).

Несмотря на то, что она четко не определена, некоторые авторы подразделяют ее на паранеопластические формы, связанные с иммуносупрессией, воспалительными и другими заболеваниями. Те, которые связаны с новообразованиями, могут ремиссировать после лечения этих и воспалительных вариантов, иметь спонтанное разрешение (52, 53). Мы нашли в литературе 30 случаев PDE , большинство из которых встречается у мужчин среднего возраста (13-84 года).

Более 50% пациентов ранее имели другие формы порокератоза, чаще всего PSD. На гистологии наиболее характерным является наличие роговой пластинки и дермального воспалительного инфильтрата (в девяти случаях лимфогистиоцитарного инфильтрата и в восьми – эозинофильного).

Некоторые авторы описали воспалительный инфильтрат, состоящий из CD8+ Т-лимфоцитов (при PSD обычно CD4+), и предполагают, что PDE будет CD8+-опосредованным лимфоцитами иммунным ответом против аномальных клонов кератиноцитов (54, 55).

Наиболее клинически значимой является связь почти у трети пациентов с различными новообразованиями, в основном гепатобилиарной и гематологической систем (18, 21, 31, 56, 57, 58, 59, 60), поэтому актуален их скрининг (Таблица 2).

Таблица 2. Описанные в литературе случаи эруптивного диссеминированного порокератоза, связанного с новообразованиями

Почти 20% случаев PDE могут иметь ассоциированную вирусную инфекцию (рецидивирующий вирус простого герпеса, вирус гепатита С (57) и вирус гепатита В), и есть случаи, связанные с иммуносупрессией (61) и приёмом лекарственных средств (21). Что касается лечения, то у подавляющего большинства пациентов (75%) картина разрешается спонтанно примерно через шесть месяцев (хотя у некоторых это может занять до двух лет), а реакция на местное или системное лечение сильно варьируется (в большинстве случаев нулевая или скудная).

f. ладонно-подошвенный и распространенный Порокератоз

PPPD является редким вариантом, из которого встречается в литературе менее 20 описанных случаев, в основном связанных с аутосомно-доминантным типом наследования. Обычно это начинается в подростковом возрасте и встречается преимущественно мужчин (2:1) (62).

Клинически он протекает с поражениями, подобными PSD, с кератотическими папулами 1-2 мм, двусторонними и симметричными. В большинстве случаев он начинается в подошвенных областях и через месяцы или годы распространяется на остальные части тела (62, 63).

Есть редкие случаи, которые начинаются с поражения кожи туловища и конечностей с последующим вовлечением ладоней и подошв (64). Это состояние может усугубляться в летний период.

g . точечный порокератоз

Некоторые авторы описывают его как подтип PPPD (65). Он дебютирует в подростковом и молодом возрасте, с появления нескольких 1-2 мм кератотических папул на ладонях и подошвах, похожих на зёрна, вдавленными (ямочки) или выступающими. Обычно эта форма ассоциирована с PM или PL (65, 66).

H. генитоглутеальный порокератоз

Любая форма генерализованного порокератоза может поражать половые органы и ягодичную область, однако мало случаев, когда он встречается исключительно в этом регионе (67). Описаны три клинических варианта:

1. Классический порокератоз области половых органов. Встречается у взрослых среднего возраста, с преобладанием у мужчин. Было высказано предположение о более высокой заболеваемости среди азиатского и афроамериканского населения (68, 69).
   Трение и царапины могут быть определяющим фактором. Это проявляется атрофическими кольцевыми бляшками в центре, очень зудящими, локализованными в области мошонки, полового члена, ягодиц и проксимальной части бедер (68).
2. Птихотропный порокератоз. Названный от греческого ptyhce (складка) и trope (поворот) (70).
   Это очень редкий вариант порокератоза, с менее чем 30 случаями, описанными в литературе. Встречается у взрослых лиц среднего возраста (90% мужчин) (71).
   Он характеризуется толстыми бородавчато-коричневатыми и зудящими бляшками, медленно прогрессирующими, расположенными в перианальной зоне, ягодицах и межъягодичной складке с рисунком «крыльев бабочки» и наличием вторичных высыпаний (рис. 3B).
   Эта форма также может поражать гениталии (68). Часто диагностика осложняется сходством с экземой, остроконечными кондиломами или микозами (71).
   При микроскопии эта форма отличается наличием нескольких роговых пластинок, распределенных по всему очагу (а не только по краю). В папиллярной дерме может наблюдаться отложение амилоида (72).
   Наличие инфекционных агентов в очагах не было продемонстрировано, и, по-видимому, нет связи с инфекцией вирусом папилломы человека (73).

3. Порокератоз полового члена и мошонки. Эта форма встречается у лиц третьего десятилетия жизни, проявляется зернистыми бляшками на теле полового члена и передней поверхности мошонки, сопровождается с сильным зудом (68, 74). Как и при птихотропном варианте, в очаге поражения имеется несколько рогатых пластинок.

Описан всего десять лет назад (74), есть 11 описанных случаев этого варианта. Эта форма может встречаться во всех возрастах, с небольшим преобладанием у мужчин (76). Он представляет собой макуло-папулы или кольцевые бляшки с кератотическими краями, в большинстве случаев поражая лицо, но также может поражать туловище и конечности (77). При микроскопии он характеризуется наличием роговой пластинки на фоне расширенных фолликулов (75, 76).

Были опубликованы отдельные случаи пустулезного (78), язвенного (79), пузырного (80), сетчатого порокератоза (81), узлового типа (82), пруригинозного и себорейного типа кератоза (83).

Недавно была описана порокератома, которая соответствует акантоме с несколькими роговыми пластинками. Она проявляется в виде одного или нескольких бородавчатых поражений конечностей, туловища или ягодиц (84). Для некоторых авторов она представляет собой вариант гиперкератозного порокератоза, а для других — отдельную нозологию (85).

Диагностика

а. клиника

Часто диагноз порокератоза основан только на клиническом обследовании, биопсия кожи производится при нетипичных или сомнительных случаях.

b. дерматоскопия и другие методы визуального исследования

В различных клинических формах наблюдается гиперкератотический периферический край белого, желтого или коричневатого цвета, «на двойной линии»; гомогенная центральная область, которая может иметь рубцовый вид, с коричневыми точками или глобулами и некоторыми сосудистыми структурами, такими как гломерулярные и линейные сосуды, пересекающие поражение (рис. 4А-Б).

Использование красителей в качестве маркеров может быть полезным, так как, очищая их 70%-ным спиртом, они удерживается на краю роговой пластинки, позволяя дифференцировать заболевание от других дерматозов (88).

При использовании конфокальной микроскопии роговая пластинка наблюдается как яркая паракератотическая структура без зернистого слоя (87). Также возможно наблюдать роговую пластинку с помощью оптической когерентной томографии (2).

c. Гистология

При биопсии края поражения очага порокератоза можно наблюдать хорошо ограниченный шлейф паракератотических клеток (роговая пластинка). В этой области наблюдается гипо/агранулез, а иногда и дискератотические клетки или вакуолизированные кератиноциты (рис. 4C-D).

Наличие эозинофильного спонгиоза было описано в некоторых отдельных случаях. В дерме может наблюдаться периваскулярный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из CD4+ лимфоцитов (1, 2). Инфильтрат из CD8+ лимфоцитов наблюдается при PDE . В центральной зоне поражений наблюдается легкий ортокератотический гиперкератоз (1).

Дифференциальная диагностика

В таблице 3 приведены некоторые дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при различных подтипах порокератоза (1, 2, 46, 66, 89).

Таблица 3. Дифференциальная диагностика порокератоза

Актинический кератоз, себорейный кератоз, красный плоский лишай, Стригущий лишай, псориаз, нумулярная экзема и розовый питириаз.

Болезнь Боуэна, кольцевая гранулема, ограниченный ладонный/подошвенный гипокератоз, хронический простой лишай, стригущий лишай, саркоидоз

Линейные бородавки, линейный эпидермальный бородавчатый невус, линейная болезнь Дарье и порокератотический невус.

Точечный наследственный кератоз, кератодермия, синдром Горлина, болезнь Дарье.

Псориаз, энтеропатический акродерматит и мигрирующая некролитическая эритема

Основной гистопатологической особенностью порокератоза является наличие роговой пластинки. Однако существует несколько патологий, при которых это может наблюдаться, таких как вульгарные бородавки, актинические кератозы, некоторые ихтиозы и невоидный гиперкератоз. При порокератозе обычно отсутствует зернистый слой под участком паракератоза (2).

Также возможно наблюдать роговую пластинку при наследственном точечном кератозе и кератодермии, их трудно отличить от PPPD и PP. Диагностическим ключом является то, что в этих вариантах порокератоза обычно наблюдаются дискератоциты или вакуолизация некоторых кератиноцитов (66).

Кроме того, множественные роговые пластинки наблюдаются при порокератоме и генитоглутеальном порокератозе (71, 84).

Лечение

Порокератоз имеет тенденцию к хроническому течению и быть устойчивым к лечению, или "невосприимчивым к лечению», и только в 16% случаев наблюдается полный ответ.

Таким образом, допустимым вариантом у пациентов с бессимптомным или ограниченным поражением является выжидательная тактика, которая включает в себя рекомендацию проводить адекватную фотозащиту, использование смягчающих средств и проведение регулярных осмотров в течение длительного времени (рис. 5).

Последнее очень важно, учитывая риск злокачественности (особенно при PM, PL и PPPD), особенно при поражениях большого размера (1). В случае PDE рекомендуется тщательный поиск новообразования, в основном гепатобилиопанкреатического или гематологического происхождения.

В случае симптоматических поражений не существует контролируемых клинических испытаний, подтверждающих эффективность различных терапевтических вариантов. Рекомендации в основном основаны на описаниях случаев, небольших сериях случаев с менее чем 20 пациентами и двух систематических обзорах литературы (90, 91).

В таблице 4 приведены актуальные, системные и физические терапевтические варианты, и их уровень доказательности. При небольших по размеру и симптоматических поражениях может проводиться криотерапия (92), выскабливание, электрохирургия, фотодинамическая терапия или хирургическое иссечение с риском поствоспалительной гиперпигментации или образования рубцов (90, 93).

При более крупных или множественных, но локализованных поражениях могут быть использованы топические аналоги витамина D, топические ретиноиды, 5-фторурацил или имиквимод 5% (90, 94). При PM возможно, имиквимод может быть лучшим вариантом (90).

При PL топические или пероральные ретиноиды могут быть использованы в качестве первой линии терапии (90). TFD может быть рекомендован как метод первой или второй линии терапии при локализованных формах порокератоза.

В случае распространенных поражений, например, при PASD или PSD, существует несколько описаний отдельных случаев с хорошими ответами на аналоги витамина D (AVD) с очень редкими или отсутствующими побочными эффектами (95).

По этой причине некоторые авторы рекомендуют его в качестве первой линии терапии в этих случаях (90). В проспективном исследовании 17 взрослых с PASD, крупнейшем, проведенном у пациентов с порокератозом, 3% местный диклофенак использовался в течение 3-6 месяцев, и прогрессирование поражений было предотвращено более чем в 50% случаев (96).

Однако в другой серии из восьми пациентов, получавших диклофенак 3%, частичный ответ наблюдался у большинства исследуемых (97).

Что касается физических методов терапии, то фотодинамическая терапия является одним из вариантов, для которого существует большее число описанных случаев (около 42), при этом показатели полного или частичного ответа составляют соответственно 31 и 35 процентов пациентов (особенно при PASD ) (90, 91, 98, 99), но она может привести к значительным неблагоприятным последствиям (91).

Различные формы лазеротерапии использовались у очень ограниченного числа пациентов (около 13 человек) с многообещающими результатами, с хорошими показателями ответа и небольшим числом побочных эффектов (91).

Интенсивный импульсный свет, несмотря на то, что он эффективен при многих дерматозах, не оказался эффективным в серии наблюдений из 10 пациентов (один из них с полным ответом) с PSD (100). Другой формой физической терапии была лучевая терапия Grenz (RTG).

В ретроспективном исследовании восьми пациентов, получавших RTG (от 6 до 10 сеансов, общая доза от 28 до 52 гр) показано, что все они достигли полного ответа. Только один пациент прекратил RTG из-за побочных эффектов, и только у одного пациента был рецидив. Ни у кого не наблюдалось развития карциномы на облученной поверхности во время клинического наблюдения (101).

Что касается системной терапии, пероральные ретиноиды использовались у 13 пациентов с полным ответом у шести из них и частичным ответом у семи (102). Системные глюкокортикоиды были использованы у двух пациентов, (один из которых с полным ответом) (2, 90), и циклоспорин в одном случае с почти полным ответом (103).

Вывод

Порокератозы являются редкими дерматозами, с широким спектром клинических вариантов, которые должны быть известны, чтобы избежать ошибок в диагностике. Важное значение имеет долгосрочное наблюдение для раннего выявления злокачественных новообразований кожи, снижения риска, присутствующего при всех вариантах порокератоза.

При эруптивных формах следует исключить связь с висцеральными или гематологическими новообразованиями. Лечение порокератоза является сложным и часто неудовлетворительным, выжидательная тактика может быть вариантом для рассмотрения.

При наличии простой грубой или пролиферативной лейкоплакии – после обследования на инфекции и курса противовоспалительной терапии выполняется иссечение зоны кератоза под контролем кольпоскопии или хирургическое лечение в объеме конизации или ампутации шейки матки. У молодых нерожавших женщин для лечения выбирают более щадящие методы, что позволяет избежать появления рубцов и спаек на шейке матки. Это методы локальной деструкции:

Лейкоплакия шейки матки

Лейкоплакия ш/матки это не совсем заболевание. Это, скорее, состояние слизистой оболочки шейки матки, обусловленное избыточным ороговением эпителия (кератоз) вследствие влияния определенных факторов или причин. Лейкоплакия шейки матки встречается у женщин любого возраста.

Самое главное, что нужно знать о лейкоплакии, это то, что лейкоплакия не рак. И сама по себе она не трансформируется в злокачественную опухоль. Но длительное влияние факторов, которые вызвали развитие лейкоплакии, может привести к развитию злокачественной опухоли в зоне кератоза.

Наиболее частыми причинами развития лейкоплакии являются:

• вирусная генитальная инфекция (герпес, папилломавирус (ВПЧ)
• хронические бактериальные воспалительные процессы в шейке матки и влагалище (острый и хронический цервицит, обусловленный хламидиозом, трихомониазом, уреа-микоплазменной инфекцией, баквагиноз, хронический вагинальный дисбиоз)
• деструктивные методы лечения шейки матки (электро-, химио-, крио-)
• травма ш/матки в родах и при внутриматочных вмешательствах
• химио-лучевая терапия злокачественных новообразований
• неоплазия шейки матки

Симптомы лейкоплакии шейки матки

Лейкоплакия – это бессимптомное заболевание. Жалобы, как правило, обусловлены именно теми причинами, которые способствуют развитию кератоза. Чаще всего это обильные бели, избыточная вагинальная слизь, зуд и жжение.

Диагностика лейкоплакии шейки матки

По степени выраженности клинических проявлений лейкоплакия бывает нежная и грубая, что зависит от выраженности огрубения эпителия.

Как правило, зону кератоза можно увидеть при обычном гинекологическом осмотре и хорошем освещении шейки матки. Но наиболее информативными методами диагностики являются кольпоскопия, прицельная биопсия шейки матки (биопсия под контролем кольпоскопии) и гистологическое исследование биоптата (фрагмент шейки матки, удаленный во время биопсии). Онкоцитологическое исследование мазка из шейки матки может указывать на процессы ороговения – гипер-и/или паракератоз, «безъядерные» чешуйки, но заключительный диагноз формируется по совокупности клинических и морфологических данных. При наличии кератоза шейки матки необходимо выполнение ВПЧ-теста, так это позволяет оценить прогноз развития цервикальной неоплазии (CIN).

Лечение лейкоплакии шейки матки

Определяется данными кольпоскопии и морфологического исследования.
Простая нежная лейкоплакия без цитоморфологической аптипии – возможно наблюдение до 2х лет с регулярными осмотрами 1 раз в 6 мес. При этом обязательно обследование на генитальные инфекции, противовоспалительное лечение и коррекция вагинальной флоры.

При наличии простой грубой или пролиферативной лейкоплакии – после обследования на инфекции и курса противовоспалительной терапии выполняется иссечение зоны кератоза под контролем кольпоскопии или хирургическое лечение в объеме конизации или ампутации шейки матки. У молодых нерожавших женщин для лечения выбирают более щадящие методы, что позволяет избежать появления рубцов и спаек на шейке матки. Это методы локальной деструкции:

Как правило, лечение проводится комбинированно, то есть консервативное лечение сочетается с деструктивным или хирургическим. В большинстве случаев после проведенного лечения прогноз благоприятный. Но, если первопричина этой патологии сохраняется и прогрессирует, возможно рецидивирующее течение заболевания или развитие цервикального рака.

Профилактика

• Своевременная диагностика и лечение инфекционных и воспалительных заболеваний половых органов
• Своевременная диагностика и лечение патологических изменений шейки матки (цервикальная эктопия, эндометриоз, посттравматические изменения)
• Регулярная онкоцитология шейки матки и наблюдение гинекологом
• Надежная контрацепция

Выбирайте грамотных специалистов с опытом лечения лейкоплакии шейки матки. Только полное, детальное обследование позволит подойти к лечению проблемы индивидуально и наиболее эффективно.

Бовеноидный тип солнечного кератоза гистологически неотличим от болезни Боуэна. На этой стадии развития солнечный кератоз расценивается как рак in situ.

Паракератоз и гиперкератоз шейки матки

Гистологически солнечный кератоз, по мнению W. Lever, — это дисплазия кератиноцитов или плоскоклеточный рак in situ. При микроскопическом исследовании наблюдается значительный гиперкератоз эпидермиса. Паракератоз выражен слабее и может вообще отсутствовать. Эпидермис — с папилломатозными и акантотическими разрастаниями, хотя рядом с последними могут наблюдаться участки резкой атрофии. Эти изменения, выраженные в различной степени и сочетаниях, приводят к чрезвычайному многообразию гистологических проявлений.

Дисплазия кератиноцитов также имеет различную степень выраженности и распространенности. В некоторых случаях могут наблюдаться изменения, захватывающие всю толщу эпидермиса и имитирующие болезнь Боуэна (плоскоклеточный рак in situ). В дерме наблюдается базофильная дегенерация, хронический воспалительный инфильтрат.

На ранних стадиях участки паракератоза лежат над слегка акантотичным эпидермисом, в котором отмечается атипия клеток базального и прилежащих к нему слоев в виде дискератоза и увеличения ядер. Проникновение в строму не выражено, отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация, эластоз.

Более выраженный пара- и гиперкератоз с формированием структур кожного рога наблюдается при далеко зашедших случаях. В подобных наблюдениях клеточная атипия распространяется на всю толщину пидермиса, а в ряде случаев возможно и присутствие начальной дермальной инвазии.

Выделяют 5 гистологических типов солнечного кератоза: гиперпластический, атрофический, бовеноидный, акантолитический и пигментный, между которыми могут быть переходы и комбинации. При каждом типе солнечного кератоза на фоне выраженной атрофии эпидермиса обнаруживают очаг гиперкератоза ортокератозной структуры, под которым отмечается пролиферация атипичных базальных клеток, образующих участки в виде тяжей, проникающих в глубь дермы. В дерме выражена дегенерация соединительной ткани. В ее верхней части обычно присутствует довольно плотный воспалительный инфильтрат, состоящий, главным образом, из лимфоидных элементов с множеством плазматических клеток. В верхних участках дермы также обнаруживают явления солнечного эластоза. В эпидермисе — участки пролиферапии шиповатых клеток с выраженным ядерным полиморфизмом, диском-плексацией клеток, но сохраненной базальной мембраной.

Гиперпластический тип солнечного кератоза (син.: пролиферируюший гиперпластический кератоз, гипертрофический кератоз) выглядит как красный овальный шелушащийся очаг, клинически напоминающий типичный солнечный кератоз, но увеличивающийся в диаметре до 3-4 см, границы образования нечеткие. Гистологически отличается выраженными гиперпластическими и пролиферативными изменениями. При этом типе солнечного кератоза выраженный гиперкератоз обычно перемежается с участками паракератоза, может быть умеренный папилломатоз. Эпидермис неравномерно утолщен, с проникновением тяжей эпидермальных клеток в верхнюю часть дермы, но без признаков истинной инвазии. Некоторые кератиноциты демонстрируют плеоморфизм и атипию ядер. Ядра крупные, неправильной формы, гиперхромные. особенно в базальном слое.

Солнечный кератоз век

Не которые кератиноциты в средней части эпидермиса проявляют незрелую кератинизацию, что приводит к формированию дискератотических клеток или апоптотических телец, характеризующихся гомогенной эозинофильной цитоплазмой с наличием ядер или без них.

В отличие от эпидермальных кератиноцитов, пенетрирующие в эпидермис клетки волосяных фолликулов и эккринных протоков не изменены и имеют нормальный характер кератинизации. Иногда эти клетки, подобно зонтику, располагаются над атипичными клетками эпидермиса. Однако в отдельных случаях атипичные кератиноциты распространяются вниз по наружной стороне фолликулярной воронки волоса до уровня протока сальной железы или, что бывает реже, вдоль протока экк-ринной железы.

Вариантом гипертрофического типа солнечного кератоза является лихеноидный солнечный кератоз. Лихеноидная форма солнечного кератоза представлена солитарными или множественными бессимптомными ороговевшими папулами, цвет которых варьируется от ярко-красного до фиолетового или коричневого; клинически напоминает элемент красного плоского лишая. Обычно встречается на разгибательных поверхностях предплечий и лиц

Гистологически отмечаются ядерная атипия. неправильный акантоз, гиперкератоз, вакуолизация базальных клеток, дегенерация базального слоя и лентовидный «лихеноидный» инфильтрат в тесной связи с эпидермисом; в верхней части дермы — множество эозинофильных гомогенных апоптотических телец (телец Civatte).

Подобная гистологическая картина солнечного кератоза элементов напоминает красный плоский лишай и доброкачественный лихеноидный кератоз. Важное диагностическое значение имеют результаты гистологического исследования: наличие проявлений солнечного кератоза, в первую очередь, диспластических изменений эпидермиса, позволяет поставить правильный диагноз.

В редких случаях гипертрофический тип солнечного кератоза, наряду с атипией ядер в нижней части эпидермиса, сопровождается участками эпидермолитического гиперкератоза в его верхних отделах. Подобные изменения описывают также при врожденной буллезной ихтиозиформной эритродермии, линейном эпидермальном невусе или могут присутствовать в различных очагах как случайный эпидермолитический гиперкератоз. В участках эпидермолитического гиперкератоза в верхней части дермы наблюдаются светлые пространства вокруг ядер и утолщенный зернистый слой с крупными неправильно очерченными кера-тогиалиновыми гранулами. Эпидермоли-тический гиперкератоз также встречается в участках солнечного хейлита.

Атрофический тип солнечного кератоза характеризуется атрофией эпидермиса, незначительным гиперкератозом, атипией клеток базального слоя, наличием узких акантолитических тяжей в поверхностных отделах дермы. Нередко над базальным слоем эпидермиса обнаруживаются щели и лакуны, что напоминает болезнь Дарье. Атипичный базальный слой может также окружать в виде клеточной мантии верхнюю часть пилосебо-цейных комплексов и потовых протоков, эпителий которых выглядит не измененным.

Солнечный кератоз (актинический кератоз)

Бовеноидный тип солнечного кератоза гистологически неотличим от болезни Боуэна. На этой стадии развития солнечный кератоз расценивается как рак in situ.

Акантолитический тип отмечен в 17-27% случаев солнечного кератоза. При этом типе заболевания непосредственно над атипичными клетками, формирующими базальный слой, имеются щели или лакуны, подобные описываемым при болезни Дарье. Они формируются в результате анапластических изменений в нижней части эпидермиса, приводящих к дискератозу и потере межклеточных мостиков. В щелях может присутствовать небольшое количество акантолитических клеток. Над акантолитическими шелями в эпидермисе выявляют различную степень атипии, но она менее выражена, чем в базаль-ном слое. Чаще измененные клетки от базаль-ного слоя распространяются в верхнюю часть дермы в виде коротких трубчатых структур,

Посколько акантолизу предшествуют клеточные изменения, он описывается как вторичный акантолиз, в отличие от первичного, наблюдаемого при акантолитической пузырчатке и болезни Дарье.

Акантолиз бывает фокусным или диффузным, эпидермальным или дермальным. Супрабазальный акантолиз также может отмечаться вокруг волосяных фолликулов и потовых протоков верхней части дермы.

При пигментном типе солнечного кератоза присутствует избыточное количество меланина особенно в базальном слое. Иногда увеличение содержания меланина отмечается и в атипичных кератиноцитах. В других случаях почти весь меланин скапливается в клеточных тельцах и дендритах мелано-цитов, что подтверждает наличие блока в передаче меланина. В верхней части дермы содержится также много меланофагов.

Как правило, зону кератоза можно увидеть при обычном гинекологическом осмотре и хорошем освещении шейки матки. Но наиболее информативными методами диагностики являются кольпоскопия, прицельная биопсия шейки матки (биопсия под контролем кольпоскопии) и гистологическое исследование биоптата (фрагмент шейки матки, удаленный во время биопсии). Онкоцитологическое исследование мазка из шейки матки может указывать на процессы ороговения – гипер-и/или паракератоз, «безъядерные» чешуйки, но заключительный диагноз формируется по совокупности клинических и морфологических данных. При наличии кератоза шейки матки необходимо выполнение ВПЧ-теста, так это позволяет оценить прогноз развития цервикальной неоплазии (CIN). Признаки фибромы матки Признаки фибромы матки. По степени выраженности клинических проявлений лейкоплакия бывает нежная и грубая, что зависит от выраженности огрубения эпителия. .

Другие статьи из блога:

• Лечение гиперкератоза шейки
• Гиперкератоза плоского эпителия шейки матки
• Гиперкератоз шейки отзывы